PNAS：清华大学丁强等团队发现戊肝病毒复制必需的两个关键宿主蛋白，为开发首个抗HEV特效药奠定基础
该研究鉴定出真核翻译起始因子4H（EIF4H）和Y盒结合蛋白1（YBX1）是HEV复制与致病的关键宿主因子，并揭示了潜在的抗病毒干预靶点。
中国药科大学郝海平/颜婷婷等团队发现对抗酒精肝的关键蛋白，补充它可逆转肝损伤
本研究发现肝细胞CEBPA-ORM1轴是ALD的关键抑制通路，为治疗提供了潜在靶点，并提示血清ORM1可作为评估ALD严重程度的潜在生物标志物。
华南农业大学郭春和等团队揭示PRRSV通过降解关键蛋白LAPTM4A从内部瓦解宿主防御体系
该研究针对1,332个参与蛋白质降解、代谢和囊泡运输的基因进行了一次CRISPR-Cas9敲除筛选，并将溶酶体蛋白跨膜4α（LAPTM4A）鉴定为一种参与溶酶体通路的关键抗病毒因子。
Cell子刊：武汉大学陈志远/刘修恒团队合作发现USP15蛋白助肾癌细胞“金蝉脱壳”，激活“铜死亡”成逆转耐药新武器
本研究证实USP15是调控铜死亡与舒尼替尼耐药的关键分子；同时表明激活铜死亡有望成为克服ccRCC酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的潜在治疗策略。
Adv Sci：肝脏细胞的“双面卫士”，广州医科大学王志刚团队发现LC3B蛋白如何兵分两路对抗酒精肝损伤
本研究确立可抑制ALD进展的SETDB1-ERG-LC3B保护通路，同时阐明LC3B的双重作用，为阻断肝脏脂肪变性向脂肪性肝炎演变提供机制依据与潜在治疗方向。
Cell Death & Differ：空军军医大学张健团队发现RIP3蛋白特定甲基化能精准阻止有害炎症，并设计出“钥匙”药物
该研究发现，PRMT5介导的RIP3精氨酸479位点（R479）对称性二甲基化，在肠上皮细胞中充当关键“闸门”，特异性抑制由RIP1介导的坏死性凋亡，而不影响ZBP1介导的通路。
Nature Methods：超声版“GFP”家族扩容——告别“单色”超声，工程化气囊蛋白开启深层组织多重基因成像新纪元
研究人员开发出了两类具有不同声学响应特性的声学报告基因（ARGs）。这相当于给了超声波两种不同的“颜色”，让我们第一次有能力在深层活体组织中，同时聆听并区分来自不同细胞群体的声音。
《Science》重构蛋白质相互作用的“诞生”：合成进化实验揭示天然结合界面如何从“浅滩”能景中演化出稳定、精确的“深谷”
该研究利用合成协同进化技术，对原始表面之间的新相互作用进行了设计，模拟了蛋白质复合物的从头形成过程。
Adv Sci：丁秋蓉等团队解码硒的保肝密码：发现硒蛋白H-PPARα轴调控脂肪酸氧化，防治代谢性脂肪肝
研究首先发现在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）患者及小鼠模型中，硒蛋白整体翻译受损是其核心特征。膳食补充硒以及通过基因手段恢复硒蛋白合成均能减轻MASH病变，证实二者存在因果关系。
《Science》绘制哺乳动物“效应子触发免疫”图谱：新筛选方法揭示病原体攻击宿主防御蛋白本身可解除NF-κB抑制，启动免疫应答
该研究开发了一种筛选方法，即在人类单核细胞细胞系中表达单个毒力因子，并通过RNA测序评估转录反应。