Science论文揭示心脏纤维化的共同开关：3 种腺苷受体汇聚非常规 G-beta-gamma 信号，CGS 展现抗纤维化潜力
团队发现心脏成纤维细胞表面的 3 种受体汇聚于同一个促进纤维化的信号，且靶向多个疾病信号交汇的共同点可能比单独阻断这些信号更有效。
2026-10-08
PNAS：周海宁等发现SAM-ReM2轴治疗性再平衡促进纤维化消退，为肝纤维化干预开辟巨噬细胞靶向新策略
这些发现揭示了单核细胞来源巨噬细胞的功能分歧，该分歧调控纤维化进展与消退，并提示治疗性重新平衡SAM–ReM2轴可能代表治疗肝纤维化的一种有前景策略。
2026-09-01
Autophagy：克罗恩病纤维化治疗新靶点，广州医科大学程旸等团队发现靶向WNT2B恢复自噬功能可减轻肠道纤维化
该研究发现揭示了WNT2B一种完全独立于其经典配体-受体信号传导的非经典细胞内功能，并将WNT2B确立为CD及其他自噬相关纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-06-23
靶向“衰老细胞”，打破纤维化肿瘤的免疫治疗困局
该研究提供了一种“选择性打击”策略，只清除致病性衰老细胞，保留有益细胞，从而在抗纤维化的同时改善免疫治疗应答。未来若能通过临床试验验证安全性，有望为纤维化相关肿瘤提供新的治疗组合。
2026-09-29
Hepatology：复旦大学研究团队等发现MASH相关肝纤维化治疗新靶点
本研究旨在解析MASH相关肝纤维化中的巨噬细胞—中性粒细胞互作网络（interactome），鉴定关键的配体–受体信号轴，并阐明下游信号级联反应及NET形成如何促进HSC活化。
2026-06-29
PNAS：lncRNA“锚定”纤维化命运，李冬青等发现SNHG26让瘢痕停不下来
这些发现定义了一个基于lncRNA的调控检查点，其中SNHG26–PTBP1–AKT3轴稳定间充质成纤维细胞身份并驱动细胞外基质积累。靶向SNHG26为预防病理性瘢痕形成提供了一种有前景的治疗策略。
2026-09-04
JEM：深圳大学叶亮等合作揭示肾脏纤维化的“推手”：IFN-λ及其细胞对话轴
该研究揭示了IFN-λ作为肾纤维化核心驱动因子的新功能，阐明了“肾小管上皮细胞（RIG-I/MAVS → IFN-λ）→ 成纤维细胞（ERK/JNK → TGF-β → SMAD2/3）”的完整信号轴
2026-07-19
Hepatology：安徽医科大学李俊等发现靶向CD36或可重启抗纤维化免疫
CD36驱动的脂质摄取诱导巨噬细胞铁死亡并损害适应性免疫。靶向CD36恢复巨噬细胞抗原呈递功能并增强CD8+T细胞激活，鉴定CD36作为肝纤维化的潜在治疗靶点。
2026-10-26