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神经发育障碍在成年期也可逆转!《Nature》发现重启海马PV神经元可塑性,可挽救自闭症与癫痫

即使在成年期,恢复PV IN的经验依赖性可塑性也足以逆转NDD模型小鼠的回路缺陷、认知障碍和癫痫发作。

2026-08-22

Nature:神经脊细胞的“早熟”,胚胎发育的命运抉择有望改写教科书

来自美国犹他大学健康中心等机构的科学家们通过研究利用创新的基因条形码技术揭示了人类神经脊细胞在迁移之前就已经表现出显著的分化偏向性。

2026-04-21

PNAS:东南大学赵春杰等团队揭示大脑纹状体神经元命运特化的发育调控

作者发现Foxg1的有丝分裂后消融损害纹状体斑块/基质SPNs身份并导致细胞聚集,共同促成纹状体斑块/基质区室形成失败。因此,作者的研究加深了对纹状体发育的理解。

2026-10-26

Nature:给大脑“刹车片”做基因保养,成年后仍可逆转发育性神经系统缺陷

研究者指出,新疗法的开发高度依赖于对致病机制的理解,而这项研究的意义在于揭示了一个可成药的干预节点。

2026-08-17

Science子刊:北京大学杨竞/涂笑凡发现内分泌-神经-免疫轴,雄激素通过交感神经发育塑造哮喘性别二态性

作者报道雄激素也促进肺部交感神经支配,其可通过神经递质去甲肾上腺素抑制2型炎症。交感神经元中雄激素信号的消融足以扰乱雄性小鼠肺部交感神经结构的建立,从而放大对过敏原的2型炎症应答。

2026-08-28

PNAS:华中科技大学冯杰雄团队发现先天性肠神经发育缺陷新机制

作者的研究阐明了EMB介导的自噬在调控神经突起生长和促进肠神经元成熟中的关键作用,为理解ENS疾病的发生机制提供了重要的分子基础。

2026-06-30

Cell论文揭示有丝分裂“防断”新因子DDIAS:神经发育“护链使者”,BRCA缺陷癌细胞合成致死新靶点

在本研究中,他们揭示DDIAS是TOPBP1-CIP2A复合物在有丝分裂DNA损伤应答中的成员,该复合物保护染色体完整性,尤其在神经干细胞和BRCA缺陷癌细胞中。

2026-08-28

从宫内到出生后:《Science》背靠背阐明唐氏综合征大脑发育障碍的时序性分子与细胞机制

该研究揭示了 Ts21 新皮质区域所发生的神经发育变化,并明确了驱动这些变化的基因调控机制。该研究为导致唐氏综合征的最初阶段提供了新的见解,并为未来的治疗靶点奠定了基础。

2026-04-28

Neuron:冯国平/路中华合作揭示自闭症谱系障碍的行为表型与神经生物标志物

该研究构建了F1代SHANK3杂合突变猕猴,通过多任务阵列系统揭示了睡眠障碍、社交缺陷、刻板行为及听觉处理异常,并建立了可量化的生物标志物。

2026-05-17