Science论文解密脾脏“安检”血小板：清除过度活化细胞，防止血栓、肺栓塞与炎症损伤
无脾患者因过度炎症面临更高的凝血和死亡风险。所识别的信号轴可能代表新靶点，用于在心脏病发作、中风和脓毒症等血小板过度活性驱动疾病严重程度的情况下降低血小板活化的治疗。
NBE ：华东理工大学刘昌胜等开发新型硫酸化多糖让破骨细胞“停工不裁员”
该研究报道了一种2-N,6-O-双硫酸化壳聚糖（26SCS），通过几何匹配的硫酸基团精确靶向RANK蛋白的K97位点，在抑制破骨细胞骨吸收的同时，保留前体破骨细胞分泌PDGF-BB的促成骨功能。
Autophagy：浙江大学谢子昂/范顺武等发现骨质疏松治疗新思路：NAE1同时调控破骨细胞的“铁仓库”和“铁死亡开关”
该研究将NAE1（NEDD8激活酶E1亚基1）介导的类泛素化修饰修饰确定为绝经后骨质疏松症和破骨细胞分化的关键调控因子，通过两种不同的调控机制发挥作用。
代华平等团队发现LGMN可抑制巨噬细胞过度活化，阻止结节病进展
LGMN通过抑制mTORC1/STAT1通路介导的M1型巨噬细胞极化，从而在调控结节性肉芽肿性炎症中发挥关键作用。因此，LGMN补充疗法或可成为结节病一种极具前景的治疗策略。
陆军军医大学罗飞/许建中揭示绝经后骨质疏松新机制——雌激素通过调控破骨细胞“糖衣”影响骨吸收
研究结果明确指出，雌激素的缺失与破骨细胞中 FOS–ST3GAL1 聚糖化途径的激活之间存在直接的分子联系，为绝经后骨质疏松症中骨吸收增强的机制提供了新的见解。
Adv Sci：苏州大学单华建等团队破译骨质疏松的骨吸收“启动密码”，Gαi1/3通过173Asp位点介导RANK-TRAF6信号，驱动破骨细胞生成
研究结果表明，Gαi1/3是破骨细胞生成的关键调控因子，可作为骨质疏松症极具潜力的治疗靶点。
Adv Sci：同济大学吴鹏等团队开发新的纳米酶，用于类风湿关节炎中关节炎症的靶向抑制及破骨细胞生成的靶向调控
这项工作通过将阳离子氨基酸与天然多酚整合为自组装的靶点特异性纳米平台，具有高生物相容性和转化潜力，为类风湿性关节炎治疗奠定了有前景的范式。
干细胞外泌体直击“挂钩炎”根源，抑制破骨细胞，保住关节软骨
本研究发现人脐带间充质干细胞来源外泌体可通过传递let-7a-5p抑制破骨细胞的Integrin β3表达，降低破骨细胞活性，在大鼠模型中保护颞下颌关节软骨及软骨下骨，为该疾病提供新治疗策略。
《癌细胞》：癌入骨，可控全身！新桥医院团队与新加坡学者合作揭示，骨转移灶可调控破骨细胞，削弱骨外的免疫治疗应答
本次研究也首先确证了骨转移的不利影响：在新桥医院收治泛癌种患者队列（AMU1/2）中，存在骨转移患者接受ICIs治疗后的无进展生存期（PFS）显著较短。
Cell Metab | 华中科技大学李锋/宋科翰开发一种可抑制破骨细胞骨吸收的新型Nrf2激动剂
该研究发现bitopertin，而不是甘氨酸补充剂，通过Nrf2激活改善卵巢切除术(OVX)诱导的骨质疏松症。