帕金森病元凶可能不是“铁过载”，而是“铁饥饿”
研究人员发现，帕金森病可能并非源于铁太多，而是由于大脑关键神经元陷入了 “功能性铁缺乏” 的困境—铁总量看似正常甚至偏高，但神经元真正能用的“活性铁”却严重不足。
2026-01-16
破译铁死亡铁池的总阀门！浙江大学，Cell+1!
该研究揭开了谜底：E3泛素连接酶MARCH7被确认为控制细胞内铁稳态、抑制铁死亡的核心枢纽。它如同一位“守门人”，能同时锁上铁的“仓库”和关闭“入口”。
2026-05-01
Adv Sci：重新定义铁死亡抑制剂——ROS诱导剂抑制铁死亡
研究表明，适度、可控的ROS上升并非必然促发铁死亡，反而可激活细胞内源性的抗氧化适应程序，从而延缓铁死亡进程，为组织器官损伤干预提供了新的分子靶点和策略。
2026-02-02
Autophagy：NCOA4-铁蛋白自噬，连接铁代谢、自噬与铁死亡的核心枢纽，开辟肿瘤治疗新路径
该研究系统阐述了NCOA4介导的铁蛋白自噬的分子机制，深入剖析了其多层次的调控网络，并全面总结了靶向该通路在肿瘤治疗中的研究进展与未来挑战。
2026-04-16
血小板竟能捕获肿瘤及胎儿游离DNA，为液体活检开辟新路径
这项研究确立了血小板的生理作用，并为未来的工作奠定了基础，以阐明血小板在cfDNA稳态中的作用，以及血小板活化部位释放的DNA片段的命运和生理后果。
2026-01-21
Nature子刊：诱导衰老细胞铁死亡，开发新型抗癌疗法
该研究从亲电化合物库中筛选发现了一组具有广泛衰老细胞清除活性的氯乙酰胺类化合物（SCLA1-4），并确定了 GPX4 是其作用靶点。
2026-05-03
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
2025-12-08
铁死亡：从基础研究到临床应用
2025-11-04
Cell重磅：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变，发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”，更在于其“在细胞膜上的正确定位”。
2025-12-06