BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
STTT：江泽飞&殷咏梅领衔发布新型CDK2/4/6抑制剂3期临床试验结果，显著延长HR+/HER2-晚期乳腺癌患者生存期
该研究显示新型CDK2/4/6抑制剂culmerciclib（TQB3616）联合氟维司群，能将HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的无进展生存期延长一倍以上。
Nature Cancer：张金方/雷晓光等发现癌症免疫治疗新靶点——CDK10
该研究通过体内 CRISPR 筛选，发现 CDK10 是癌细胞固有的免疫逃逸驱动因子，通过限制免疫刺激性核酸的产生抑制抗肿瘤免疫，从而为癌症免疫治疗提供了一个潜在新靶点。
Nature Aging：厦门大学张杰团队揭示阿尔茨海默病新靶点——CDK3
研究团队确定了细胞周期蛋白依赖性激酶-3（CDK3）是阿尔茨海默病神经退行性病变的关键驱动因素。CDK3 在人类阿尔茨海默病患者的大脑中水平升高，并与疾病严重程度相关。
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
Nature子刊：李福明/陈立/周小龙团队揭示SLC6A6将牛磺酸转运到线粒体以促进线粒体翻译和肿瘤生长
该研究表明，细胞质膜上的牛磺酸转运蛋白 SLC6A6 同样也定位于线粒体，通过将牛磺酸转运进入线粒体，以维持线粒体的翻译和肿瘤生长。
Nat Cancer：核酸传感器的上游靶点，张金方/雷晓光合作发现CDK10抑制核酸传感器介导的抗肿瘤免疫
该研究发现CDK10是癌细胞固有的免疫逃逸驱动因子，通过限制免疫刺激性核酸的产生抑制抗肿瘤免疫，从而为癌症免疫治疗提供了一个潜在新靶点。
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
Nat Metab：线粒体牛磺酸“大门”，复旦大学李福明等表明SLC6A6将牛磺酸转运到线粒体以促进线粒体翻译和肿瘤生长
在这项研究中，研究人员确定SLC6A6是一种必需的线粒体张力蛋白，因为外源性牛磺酸对肝癌和肺癌细胞的生长是不可或缺的。
阻断HSF1-HSP90轴，激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌
本研究发现，p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用，可阻断HSF1-HSR轴，协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展，为结直肠癌治疗提供新策略。