Cell子刊：广东医科大学赖天文等团队锁定哮喘治疗新靶点，SIRT6抑制剂通过抑制巨噬细胞糖酵解，缓解中性粒细胞型哮喘
本研究揭示了SIRT6介导的代谢重编程在中性粒细胞型哮喘中的核心作用，证实SIRT6可作为该疾病极具潜力的新型治疗靶点。
2026-04-30
Adv Sci：锁定肾纤维化的“加速器”：安徽医科大学王维/孟晓明/庾聚涛揭示IGFBP6如何通过稳定THBS1推动疾病进展
本研究发现，肾纤维化患者及动物模型的肾组织中，IGFBP6表达水平显著上调。全身性敲除或肾小管特异性敲除IGFBP6，可减轻小鼠肾细胞衰老与肾纤维化病变。
2026-05-30
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。
2026-03-16
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
2026-03-13
安徽医科大学王华团队揭示父代重金属暴露通过精子m6A修饰，导致后代多代运动障碍的分子机制
本研究结果确立了CG9593/ANGPTL4作为父系获得性多代运动障碍的一个进化保守性决定因子，并有望成为可药物干预的靶点。
2026-04-02
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
2026-06-05
Cell Res：中山大学徐瑞华/鞠怀强等合作发现肿瘤“加油”开关：代谢物腺苷变身信号分子，通过AHCY重写m6A密码驱动脂肪酸疯狂合成
该研究结果表明，蛋氨酸代谢和mRNA m6A修饰之间存在一个关键的SAM独立联系，影响去甲基化酶底物特异性。这种蛋氨酸循环和脂质代谢之间的新联系为抗癌治疗提供了新的策略。
2026-01-23
Adv Sci：苏州大学单华建等团队破译骨质疏松的骨吸收“启动密码”，Gαi1/3通过173Asp位点介导RANK-TRAF6信号，驱动破骨细胞生成
研究结果表明，Gαi1/3是破骨细胞生成的关键调控因子，可作为骨质疏松症极具潜力的治疗靶点。
2026-03-12
彭隽敏等团队合作发布神经退行性疾病最大规模蛋白质组学图谱——覆盖6大类疾病2200余例人脑样本，系统解析分子异质性
这项研究是迄今为止对全神经退行性疾病进行的最全面的蛋白质组学分析，为主要神经退行性疾病的分子亚型和改变的机制提供了关键见解。
2026-03-25