Nat Cancer：浙江大学钱鹏旭等开发VINCENT纳米平台，破局AML耐药与免疫耗竭
该研究构建了一个名为VINCENT的纳米治疗平台，该平台将抗CD16和抗TIM3抗体与纳米化VEN偶联，实现了对耐药AML细胞的靶向杀伤和对NK细胞功能的双重调控。
Cell：新研究发现AML细胞的代谢弱点，有望开发出阻止AML复发的新疗法
研究团队发现，AML细胞——尤其是驱动复发的干细胞依赖一种名为"血红素（heme）"的常见分子来生存并持续增殖。当这一过程被阻断时，癌细胞会通过一种新发现的细胞死亡形式"铜死亡机制"而死亡。
Leukemia：当ERK"失职"时，p38挺身而出，王洪等发现FLT3耐药AML中的MAPK通路"替补"机制
本研究完善了FLT3抑制剂耐药的机制框架，帮助解释MEK/ERK抑制在耐药环境中有限疗效的原因，并为靶向p38以克服复发或难治性疾病中的治疗逃逸提供了理论依据。
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
Sci Adv：“肝脏芯片”上的白血病战争，姜尔烈等开发新型血管化肝脏模块，模拟AML浸润并筛选保肝药物
DPHV-LM为模拟AML相关肝脏病理学以及开发具有转化潜力的肝保护策略提供了一个具有临床相关性的平台。
Leukemia：ER应激提前“改写”命运，华中科技大学魏嘉等发现pDC-AML分化偏移与免疫逃逸的分子解码
这些发现确立了受损的抗白血病免疫作为pDC-AML的标志，支持早期HSCT作为临床优先事项，并将ER应激pDCs确定为潜在的新型治疗靶点。
PNAS：深圳大学周景峰团队发现AML1-ETO劫持远端增强子以ac4C-GSH代谢重构白血病干性
该研究发现通过将远端增强子活性与NAT10–GSTO2 ac4C–GSH轴联系起来，丰富和扩展了对AML1-ETO调控程序的理解，该轴整合了表观基因组、转录后和代谢重编程以维持LSC干性。
Leukemia：复发难治AML新希望：浙江大学胡永仙/黄河发现CD7 CAR-T获92.3%缓解但需破解CD7阴性抗原逃逸
该研究评估了靶向CD7的CAR-T细胞疗法在复发/难治性（R/R）CD7阳性AML患者中的疗效。患者接受单次输注自体或供体来源的CD7 CAR-T细胞，并采用标准3+3剂量递增设计，设置两个剂量水平。
Leukemia：反转"胆固醇护盾"，华中科技大学彭丹月/刘凌波发现抑制ACSF2让线粒体胆固醇过载，Ara-C耐药AML被自己的"防弹衣"压垮
该研究将ACSF2鉴定为Ara-C耐药的一个关键代谢决定因子，定义了ACSF2在Ara-C耐药中的关键作用，并突出了SREBF1-ACSF2轴作为复发/难治性AML的有前景治疗靶点。