厦大科学家首次揭示低糖激活p53促凋亡功能，诱导癌细胞凋亡的机制
值得注意的是，已经有研究发现高血糖与肝癌发生有关[8]，而热量限制饮食可以降低肝癌的发生风险[9]。这个发现在一定程度上也解释了这些现象。
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
EMBO Mol Med：新研究有望利用CAR-T 细胞疗法治疗TP53 基因发生突变的急性髓性白血病
急性髓性白血病（AML）是一种侵袭性血癌。它是由人在一生中获得的大量基因突变引起的。其中的一个基因——肿瘤抑制基因 TP53发挥着关键作用。
靶向p53通路：机制、结构和治疗进展
肿瘤抑制基因TP53是人类肿瘤中最常见的突变基因，肿瘤的发展过程与Tp53突变引起的功能障碍密切相关。p53蛋白主要作为转录因子发挥作用，它调节多种途径，并决定细胞是否在应激条件下死亡。
中国科学家首次发现，糖尿病级别的葡萄糖浓度，会在1小时内强烈破坏p53的稳定性
饶枫/赵丽/王凤超等人的研究发现了糖尿病等代谢性疾病促进癌症发生的全新机制，让我们对糖尿病促癌有了新的认知。更重要的是，这个研究还提供了此类癌症治疗的靶点。
癌症靶向治疗的圣杯：卢敏团队首次在人体内实现p53靶向
p53恢复剂被至少14篇不同的文献称为是癌症靶向治疗领域的圣杯。如能获得该圣杯，将在科学将上开启抑癌蛋白这一最广泛发生突变却迄今不可成药的靶点，在临床上大幅增加靶向治疗的受益人群
ANN ONCOL:纵向剖析发现 PARP 抑制剂耐药的晚期乳腺癌中同时存在 BRCA1/2 逆转、TP53BP1、RIF1 和 PAXIP1 突变
BRCA1/2逆转突变是最常见的抗药性形式，这些信息对HRD乳腺癌的临床管理和试验设计具有重要意义。
P53在乳腺癌进展中的作用
抑癌基因P53是一种主要的转录因子，参与多种细胞功能的调节。在癌症中，P53抑制细胞的增殖，以应对各种刺激，包括DNA损伤、营养缺乏、缺氧、过度增殖信号，从而防止肿瘤的形成。
Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
Nat Cardiovasc Res：基因组卫士p53或能保护机体抵御心血管疾病的发生
来自西班牙马德里的国立心血管病研究中心等机构的科学家们通过研究发现，编码p53蛋白的基因发生的获得性突变或许会促进机体动脉粥样硬化性血管疾病的发生。