Cancer Discov：揭示肿瘤抑制蛋白p53激活内源性逆转录病毒来对抗癌症
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---肿瘤抑制蛋白p53因其被广泛研究的应对基因损伤的能力而赢得了“基因组守护者”的绰号。当它与受损的DNA结合时，它可以激活DNA修复蛋白，暂停细胞分裂过程，直到修复完成，或者在损伤不可逆转的情况下触发程序性细胞死亡。如今，在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现P53还有另一个诀窍：它可以通过让癌细胞
PNAS：长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
P53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里，作者确定了一种长的非编码RNA，即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分，它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的P53泛素化和降解来抑制P53的活性，而RMRP的耗竭则激活P53通路。在体外和体内，RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和
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英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
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PROTAC“变”分子胶：MDM2降解剂，竟能降解p53？
PROTACs全称为Proteolysis-Targeting Chimeras，即蛋白水解靶向嵌合体，是一种不同于抗体和传统小分子抑制剂的新药物类型，由3部分组成：靶蛋白binder、linker以及E3泛素连接酶binder。也就是说，PROTAC分子的一端与靶蛋白结合，另一端与E3泛素连接酶结合。而E3泛素连接酶可通过将一种叫做泛素的小蛋白贴在靶蛋白上
Cancer Cell: p53突变影响天然免疫信号并促进肿瘤的免疫逃逸
p53突变（mtp53）是众所周知的促癌基因。在最近一项研究中，来自Stony Brook大学的Luis A. Martinez团队报告了一种新的机制，通过该机制，mtp53抑制细胞自主和非细胞自主信号，从而促进癌细胞存活和逃避肿瘤免疫监视。相关结果发表在最近的《Cancer Cell》杂志上。
CircLIFR与MSH2协同通过突变MutS α/atm-p73轴减轻膀胱癌的化疗耐药
2021年5月8日华中科技大学同济医学院协和医院泌尿外科张小平团队在Molecular Cancer杂志上发表了题为“CircLIFR synergizeswith MSH2 to attenuate chemoresistance via MutSα/ATM-p73 axis in bladder cancer”的文章。CircLIFR与MSH2协同通过
《细胞》子刊：抑癌蛋白p53突变跳反！科学家首次发现，突变的p53不仅失职，还压制先天性免疫，促进肿瘤生长
纽约州立大学石溪分校Luis A. Martinez领衔的研究团队，在顶级期刊《细胞》旗下的《癌细胞》上发表重要研究成果。他们发现突变后的p53蛋白不仅失去了抑癌能力，它还直接与先天免疫信号通路相互作用，抑制先天免疫信号的传递，和相关细胞因子的产生，给癌细胞营造免疫逃逸的环境，促进肿瘤的生长。TP53基因突变的复杂程度令人咋舌。Mar