Cell子刊：上海交大卢敏团队证实，“砒霜”挽救突变p53，通过免疫反应诱导自发肿瘤消退
该研究首次在自发成瘤模型中证实了通过药物恢复 p53 的免疫激活功能，表明 p53 突变体可作为免疫治疗新靶点，为 p53 突变肿瘤提供了全新的治疗视角。
近300万人队列研究：每天三杯咖啡，有助于延长寿命，提高生命质量
在这项研究中，研究团队回顾了来自不同地区和种族的50多项流行病学研究，分析了咖啡摄入模式及其与死亡率数据、健康寿命指标和各种疾病指标的关联，该研究纳入了近300万人。
Oncogene通过膀胱癌小鼠模型研究发现：PTEN缺失联合p53 LOH，开启肿瘤免疫逃逸“绿色通道”
本研究构建了含p53错义突变的膀胱癌小鼠模型，发现PTEN缺失促使p53野生型等位基因丢失，驱动肿瘤发生和免疫逃逸，该模型能模拟人基底-鳞状亚型膀胱癌，为膀胱癌研究提供新途径。
Nat Aging：清除表达p21的衰老细胞促进皮肤伤口愈合
本研究描述了如何区分加速伤口愈合的衰老细胞和阻碍伤口愈合的衰老细胞。他们的报告显示了详细的证据，表明并非所有衰老细胞的作用都是一样的。
《神经病学》：p-tau又赢了！在早发性或非典型性痴呆症患者中鉴定阿尔茨海默病，血液p-tau217较FDG-PET准确性更高
[18F]FDG-PET和血浆p-tau217在鉴别参考标准AD生物标志物方面具有相似的特异性（均为70%），但是血浆p-tau217表现出更高的敏感性和总体准确性。
原来是eIF2B复合物维持的p-eIF2α水平在撑腰，EMBO J最新研究揭示关键抗癌靶点！
研究发现结直肠癌中eIF2B复合物对维持p-eIF2α水平至关重要，敲低eIF2Bα或eIF2Bδ影响细胞存活，且APC缺陷型肿瘤依赖eIF2Bα，干扰该复合物与p-eIF2α的相互作用有望治疗结直肠
NEJM：300万美元的慢病毒基因疗法，导致多名患者出现血癌
这两项研究描述了接受eli-cel疗法的脑型肾上腺脑白质营养不良（CALD）患者的长期结局，同时强调了该基因疗法可能引起患者发生血液系统恶性肿瘤。
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
Phytomedicine：调节心包脂肪组织外泌体miR-27a-3p激活线粒体自噬
黄芪-丹参汤可改善压力过载诱导的心力衰竭大鼠心脏功能、抑制心肌重塑，其机制与抑制衰竭心脏心包脂肪组织来源的细胞外囊泡中miR-27a-3p、激活AMPKα2介导的线粒体自噬、改善心肌细胞能量代谢有关。
JECCR & Trends Cell Biol：揭示肿瘤抑制蛋白p53的单一突变影响人类胰腺癌进展背后的分子机制
本文研究阐明了p53 R270H和p53R172H两种突变对胰腺导管腺癌细胞代谢的突变特异性影响。