Nat Communi：肿瘤的"创可贴"，杨巍维等团队揭示胆固醇帮癌细胞封住穿孔素打的洞，躲过T/NK细胞追杀
本研究揭示了一种肿瘤免疫逃逸机制：HMGCS1通过启动胆固醇合成，介导依赖胆固醇的细胞膜修复。靶向HMGCS1可提升免疫治疗的效果。
2026-06-24
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
2026-04-17
CMI：解锁免疫战士的“代谢枷锁”，苏立山/程亮找到恢复HIV感染者T细胞功能、直击病毒库的新钥匙
该研究验证了免疫代谢重编程作为一种全新治疗策略的可行性。通过短暂调整T细胞的“供能模式”（使用2-DG等药物），可重启其功能，为联合现有疗法、实现长期病毒控制甚至功能性治愈带来了全新希望。
2026-04-16
CAR-T细胞疗法liso-cel三线治疗显著改善生存与生活质量
接受liso-cel的患者表现出高缓解率，并在两年内获得持续的疾病控制，24个月缓解持续率为89%。两年无进展生存率和总生存率也分别达到86%和90%。
2026-03-21
Med：重设免疫系统，空军军医大学常婷等解码CAR-T治疗重症肌无力的免疫重置机制
该研究表明CD19/BCMA CAR-T细胞治疗难治性gMG是安全有效的，不伴有淋巴细胞耗竭，导致全身性免疫重置，这保证了未来更大规模临床试验的研究。
2026-03-03
《Nature》揭示磷脂酰丝氨酸是全新的“脂质检查点”，靶向它可逆转T细胞耗竭，并与PD-1疗法协同增效
该研究详细阐述了 CD8 T 细胞的 PS 生物学特性，并提供了关于 PS 在免疫耗竭中作为一种“非经典”外在抑制分子发挥作用的机制的见解。
2026-04-01
Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
2026-01-22
瞄准癌细胞“专属标签”：北京大学赵翔宇/黄晓军等团队开发新型T细胞疗法，为急性白血病治疗带来突破
这项研究标志着AML免疫治疗迈出了关键一步。它不仅在靶点选择上实现了突破，还通过先进的STAR-T平台增强了治疗的特异性和效力。
2026-06-04