JCI：山东大学赵伟团队首次揭示，多胺如何“扣押”cGAMP，抑制STING抗肿瘤免疫
该研究发现，肿瘤微环境中高水平的多胺会直接“扣押”cGAMP分子，形成聚合物样聚集体，阻断cGAMP的细胞间传递，并削弱其与STING受体的结合，从而抑制I型干扰素应答，帮助肿瘤实现免疫逃逸。
Cell子刊：免疫与缺氧的“跨界对话”，肖武汉 团队揭示cGAS是连接两条古老应激通路的关键枢纽
本研究证实，cGAS可靶向作用于HIFα，介导其发生分子伴侣介导的自噬降解，进而抑制缺氧信号通路活性。
Immunity：浙江大学吕志民等发现，乳酸直接结合并抑制STING，促进肿瘤免疫逃逸的新机制
该研究发现乳酸是天然免疫关键蛋白STING的“天然抑制剂”。乳酸直接结合STING的配体结合域，与STING的天然激活剂cGAMP竞争结合位点，从而抑制STING激活和后续的I型干扰素产生。
Science：裸鼹鼠体内cGAS介导的机制增强DNA修复并延缓衰老
为了解裸鼹鼠为何如此抵抗DNA损伤，一项由中国同济大学研究人员领导的研究聚焦于一种名为cGAS的常见蛋白质。
PNAS：北京大学林志强/崔一民开发多层级“电荷反转”策略，打造关节特异性STING降解剂
CreTAC平台独特地将蛋白降解活性与递送能力相结合，其特点是能够响应体内不同的pH微环境而发生电荷反转。
STING通路“一石二鸟”！Cell Death Dis揭示AMD中极化炎症因子如何同时摧毁光感受器与脉络膜
本研究首次揭示STING通路在年龄相关性黄斑变性中通过诱导视网膜色素上皮细胞产生空间极化的干扰素-β与白介素-17A分泌，分别驱动光感受器凋亡与脉络膜血管病变，是AMD进展的核心枢纽。
Circ Res：哈尔滨医科大学张伟华等揭示线粒体STING驱动糖尿病心肌病代谢重编程的新机制
该研究发现STING在糖尿病心肌中发生异常线粒体定位，并通过与TOM40结合干扰线粒体蛋白输入、招募糖酵解关键酶ENO1、促进心肌细胞代谢重编程，最终加重糖尿病心肌损伤。
浙江树人学院史丽云团队发现衰老巨噬细胞通过Lamtor5-cGAS轴成为系统性衰老的发射器
该研究鉴定出晚期内体/溶酶体接头蛋白、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）激活因子5（Lamtor5）是一个年龄依赖性因子，可调控巨噬细胞衰老和外周衰老。
Cell子刊：线粒体命运的抉择，中山大学卢广等团队发现STING-OPTN信号轴决定受损线粒体走向自噬清除还是凋亡
本研究证实cGAS-STING通路是线粒体自噬的上游正向调控因子。研究发现，线粒体自噬过程中TANK结合激酶1（TBK1）的活化完全依赖cGAS-STING通路。
Sci Adv：哈尔滨医科大学谢蕊等发现肝细胞癌冷转热新策略，压电仿生纳米系统并行激活PANoptosis与STING通路
这种压电仿生递送纳米系统提供了一种可行的EICD策略，通过同时刺激PANoptosis和STING通路将冷肿瘤转化为热肿瘤，导致肿瘤消退，从而重新定义了针对HCC的压电免疫疗法。