Cell：闫楠团队找到STING的“出库条形码”，研究鉴定出决定其激活的关键短肽，优化此“条码”可制造强力抗肿瘤免疫的“超级STING”
该研究确定 EEΦxΦ为被 SEC24 同源物 C（SEC24C）识别的内质网外运位点。阐明了 STING-ER 外运机制，并提出了调节 STING信号传导的策略。
JCI：王琳/窦科峰合作表明，肝窦内皮STING重塑免疫微环境推动MASH
肝窦内皮细胞（LSECs）调控肝微环境中的营养流动和免疫监视，但其如何作为代谢应激感受器，在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）中指导适应性免疫重塑，仍不清楚。
Cell：STING蛋白如何“走出”内质网？SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
JCI：山东大学赵伟团队首次揭示，多胺如何“扣押”cGAMP，抑制STING抗肿瘤免疫
该研究发现，肿瘤微环境中高水平的多胺会直接“扣押”cGAMP分子，形成聚合物样聚集体，阻断cGAMP的细胞间传递，并削弱其与STING受体的结合，从而抑制I型干扰素应答，帮助肿瘤实现免疫逃逸。
Immunity：浙江大学吕志民等发现，乳酸直接结合并抑制STING，促进肿瘤免疫逃逸的新机制
该研究发现乳酸是天然免疫关键蛋白STING的“天然抑制剂”。乳酸直接结合STING的配体结合域，与STING的天然激活剂cGAMP竞争结合位点，从而抑制STING激活和后续的I型干扰素产生。
JCI：复旦大学杨辉等发现，天冬氨酸缺乏竟能“点燃”cGAS-STING通路，显著增强抗肿瘤免疫
该研究发现，细胞中天冬氨酸一旦缺乏，会通过破坏线粒体DNA（mtDNA）的稳定性，显著放大cGAS-STING天然免疫通路的信号。
Science：被忽视的衰老驱动力，DNA-蛋白质交联触发cGAS-STING介导的慢性炎症与早衰
该研究确定了金属蛋白酶SPRTN在预防DPC驱动的免疫及其病理后果中的作用，表明DNA-蛋白质交联促进cGAS-STING驱动的早衰和胚胎死亡。
Circ Res：哈尔滨医科大学张伟华等揭示线粒体STING驱动糖尿病心肌病代谢重编程的新机制
该研究发现STING在糖尿病心肌中发生异常线粒体定位，并通过与TOM40结合干扰线粒体蛋白输入、招募糖酵解关键酶ENO1、促进心肌细胞代谢重编程，最终加重糖尿病心肌损伤。
Autophagy：RNA病毒“绑架”抗病毒自噬，武汉大学于学杰团队发现SFTSV利用CGAS-STING1通路搭建复制工厂
该研究揭示了一种新的宿主抗RNA病毒策略，即通过胞质DNA激活CGAS-STING1依赖性自噬，以及SFTSV劫持CGAS-STING1依赖性自噬进行病毒复制的机制。
PNAS：北京大学林志强/崔一民开发多层级“电荷反转”策略，打造关节特异性STING降解剂
CreTAC平台独特地将蛋白降解活性与递送能力相结合，其特点是能够响应体内不同的pH微环境而发生电荷反转。