Nature子刊：原致远/赵屹/冯建峰合作提出3D数字器官重构新算法
该框架基于细胞微环境连续性假设，融合最优传输理论，在稀疏的真实切片间生成虚拟切片（Virtual Slices），实现了从离散 2D 切片到密集 3D 图谱的重构。
2026-01-04
浙江中医药大学陈忠/汪仪揭示星形胶质细胞H3受体调控焦虑神经机制
该研究发现了一个投射到海马vCA1的下丘脑组胺能回路，该回路编码了引起焦虑的环境。这种途径涉及星形胶质细胞H3受体，触发Ca2+信号和随后的GABA释放以缓解焦虑。
2026-03-10
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
2026-06-24
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
2026-07-01
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
2026-07-22
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
2026-07-25
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
2026-08-04
EHJ：给NLRP3"上锁"，山东大学张猛/张澄报告动脉粥样硬化抗炎治疗新靶点—SBK2
该研究首次系统揭示了巨噬细胞内源性保护分子SBK2，作为一种蛋白激酶，通过直接磷酸化NLRP3炎症小体，启动其选择性自噬降解，从而抑制炎症反应与动脉粥样硬化斑块进展的全新机制。
2026-03-09
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19
