PNAS：中山大学研究团队发现MTFR1L 是一种心脏抗衰老因子，用于维持线粒体稳态
本研究揭示了MTFR1L在调控p-S65-Ub/Parkin线粒体自噬轴、维持心脏衰老过程中线粒体稳态的作用，并提示年龄相关的MTFR1L缺失可能是导致年龄相关性心功能不全的因素之一。
2026-01-30
PD-1抑制剂，可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库
但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域，开辟了一条极具前景的新战线。
2026-02-22
Nat Metab：G6PD与ME1缺失致NADPH下降、活性氧升高——胰腺癌前病变向癌症转化的代谢开关
新研究中，研究人员识别出当细胞从化生进展到癌症时能够影响代谢变化的细胞通路。他们的结果可以帮助研究人员在良性病变变成肿瘤之前对其进行治疗。
2026-04-07
Cell Death & Differ：癌细胞的反击，上海交通大学周文勇等团队发现Gpx8通过一条二硫键锁住Celf1，形成抗PD-1治疗的“自激环路”
该研究发现为Gpx8在调控肿瘤微环境中的作用提供了新见解，并为增强NSCLC对PD-1阻断治疗的敏感性提供了一个潜在的理论框架。
2026-07-30
《Nature》揭示磷脂酰丝氨酸是全新的“脂质检查点”，靶向它可逆转T细胞耗竭，并与PD-1疗法协同增效
该研究详细阐述了 CD8 T 细胞的 PS 生物学特性，并提供了关于 PS 在免疫耗竭中作为一种“非经典”外在抑制分子发挥作用的机制的见解。
2026-04-01
PNAS：西南大学马航等团队发现益生菌代谢产物L-正亮氨酸被鉴定为天然肠道FABP1抑制剂，为肥胖治疗提供新思路
本研究揭示了一个此前未被识别的肠道菌群–FABP1轴对脂质稳态的调控机制，为代谢紊乱的治疗提供了新见解。
2026-06-12
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
2026-08-04
协同PD-1，实现“1+1>2”
维生素B6通过其活性形式磷酸吡哆醛（PLP）直接抑制p70S6K激酶，阻止其对BACH2转录因子的磷酸化，从而维持CD8⁺ T细胞的干细胞样状态、延缓其耗竭，并显著增强其抗肿瘤能力。
2025-12-18
Nat Communi：浙江大学蔡秀军/高向伟发现结直肠癌化疗耐药新机制与逆转策略，靶向RPL22L1特异性核糖体
本研究揭示了由特化核糖体驱动、参与DNA修复的翻译调控程序，并提示RPL22L1可作为基于DDR的肿瘤治疗潜在靶点。
2026-08-10