PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
安徽农业大学黄亿团队揭示巴非替尼可激活免疫、增敏PD-1治疗，纳米递送系统助力攻克肿瘤免疫耐药
本研究鉴定出一种安全、高效且特异的NLRP3炎症小体激动剂，并阐明其通过触发巨噬细胞中NLRP3炎症小体来增强抗肿瘤免疫的作用，为肿瘤治疗提供了潜在的治疗策略。
Cell Metab：哈尔滨医科大学张志仁等团队揭示巨噬细胞PD-1在调节产热、能量消耗和代谢反应中的关键作用
该发现强调了巨噬细胞PD-1在免疫检查点阻断、能量消耗和代谢功能障碍的交叉中的关键作用。
同济/中科院团队开发去糖基化靶向嵌合体，抗肿瘤活性甚至优于抗PD-L1抗体
研究首次证明DGlyTAC能够显著抑制肿瘤生长，并且在针对PD-L1的小鼠肿瘤治疗中，DGlyTAC优于抗PD-L1抗体的抗肿瘤效果，毒性也更低。
MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
Cancer Cell：朱波/刘新东/贾罄竹团队发现癌症治疗新靶点——DNASE1L3
这项研究揭示了树突状细胞在调控肿瘤内的 CD8+ T 细胞方面的作用，并确定了 DNASE1L3 是一个有前景的新靶点，可改善抗 PD-1/PD-1 疗法的效果。
PD-L1琥珀酰化改写黑色素瘤治疗格局
研究团队首次发现，黑色素瘤细胞中一个名为琥珀酰辅酶A（Succinyl-CoA）的代谢分子，竟是操控免疫检查点PD-L1的"隐形操盘手"。
双抗上位，PD-1江湖再起风云
当国产PD-(L)1/VEGF双抗所代表的创新疗法凭借305亿美元的BD交易总额，以破竹之势撬动全球新药研发市场时，肿瘤免疫领域的新一轮革命已然拉开了帷幕——这不是猜想，而是此刻正在发生的行业“地震”
浙大团队首次发现，前列腺癌细胞竟能通过表达并分泌PD-1抑制抗肿瘤免疫
原本应该出现在免疫细胞上的PD-1分子，竟在前列腺癌细胞上表达。这一发现为破解前列腺癌免疫治疗困局提供了全新靶点。
科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。