Nat Genet：发现一种新的靶向方法来阻止前列腺癌的生长
密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员发现，前列腺癌依赖于一种名为增强子的遗传"开关"，这些开关能够激活促癌基因。他们鉴定出组蛋白H2B N端乙酰化是这些增强子的一个关键化学标记。研究进一步揭示了两种
2025-10-31
Nat Commun：“冒名顶替”的病毒？！科学家破解儿童肠胃炎元凶入侵人体的秘密
研究揭开了这种病毒入侵人体的“作案手法”，同时他们还意外发现，我们或许能“借用”已有药物来快速开发出对抗它的新疗法。
2025-11-06
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03
Nat Communi：细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。
2026-04-18
Nat Communi：将“活细胞药物”用于血管修复！海军军医大学周建团队开发新型CAR疗法为致命性主动脉疾病提供再生治疗新策略
本研究旨在构建嵌合抗原受体（CAR）修饰的 CD34⁺造血干祖细胞，并在小鼠模型中评估其对内皮损伤的修复作用。
2026-05-01
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。
2026-05-05
Nat Med：眼睛拍张照，慢病早知道，余洪华等团队开发“读瞳”AI，30秒筛查糖尿病、痛风等六种全身性疾病
通过展示一个可扩展且适应性强的AI框架，作者的研究结果弥合了当前筛查模式中的关键空白，并为眼科学组学驱动的全身健康评估的实际应用提供了开创性的见解。
2026-05-09
Nat Communi：糖尿病血管里的“毒性脂质”，上海交大仁济医院/海德堡大学团队揭示糖尿病病理性血管新生新机制
该研究首次发现，鞘脂代谢过程中产生的反应性脂质代谢物2-HD（2-hexadecenal）会异常蓄积，并通过抑制S1PR5信号、引发代谢免疫失衡，驱动糖尿病相关病理性血管新生。
2026-05-28
Nat Neurosci：脑细胞间的“能量快递”，厦门大学冷历歌/张杰发现小胶质细胞送出“急救包”支援星形胶质细胞，对抗阿尔茨海默病
在tau病理学条件下，而非Aβ环境因素下，小胶质细胞来源的GPNMB通过EVs特异性地转移至星形胶质细胞。该研究为小胶质细胞-星形胶质细胞通讯及其在AD中的治疗潜力提供了新的视角。
2026-06-18