科学家找到对抗NRAS突变“开关”
研究人员发现，一种名为daraxonrasib（RMC-6236）的新型RAS抑制剂不仅能直接抑制肿瘤生长，还能激活免疫系统，这就为NRAS突变黑色素瘤患者带来了首款靶向治疗的希望。
Nature子刊：一种关键蛋白复合物驱动阿尔茨海默病中的神经细胞死亡
在小鼠模型实验中，他们成功利用神经保护分子FP802解离了这种致命蛋白复合物。FP802通过与TRPM4和NMDA受体相互作用的"TwinF"接触面结合，阻断这两种蛋白的物理相互作用。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
Neuron：渐冻症的致病枢纽，南京医科大学郭兴等发现PGAM5驱动的线粒体逆行信号有效延缓ALS疾病进展
该研究发现磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）驱动的线粒体整合应激反应（mtISR）是ALS的共性致病通路，并进一步证实靶向干预PGAM5可有效延缓多种ALS亚型的疾病进展。
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
《Nature》揭示EBV持续感染核心机制：抗原加工可变性由免疫基因异质性驱动，B细胞与抗原呈递细胞是关键
该研究证明，人类群体现有的全基因组测序（WGS）数据可用于量化持续存在的 EBV DNA，揭示了血液中 EBV DNA 测量值与呼吸系统、自身免疫、神经系统和心血管疾病之间的可重复关联。
庄小威最新Science论文：揭示神经元膜骨架由钙信号驱动的持续性动态重塑
该研究研究揭示了膜相关周期性骨架（MPS）的动态本质：在看似稳定的结构框架下，其持续经历着反复的局部分解与重构过程。
Science：肾脏应激源引起的线粒体DNA突变可能有助于预测未来的器官衰退
结果表明突变可以预示随时间累积的损伤，并可以预测那些肾功能仍相对良好者的功能衰退。此外，突变负荷独立地预测了未来发生AKI事件的可能性。