Cell：T细胞的“干细胞金字塔”，LEF1重新定义慢性疾病中的T细胞分化层级
T细胞的干细胞命运受空间定位、微环境信号及迁移调控。靶向整合素或Notch信号可破坏T细胞的干细胞特性并防止疾病发生。这为治疗自身免疫疾病和慢性感染提供了全新思路。
Cell论文“精准拆弹”：PD-1 CAR-T细胞靶向清除致病T细胞，重塑多发性硬化免疫微环境
本研究创新性地将CAR T细胞设计为“双重功能”——既通过PD-1靶向清除致病T细胞，又充当局部IL-10“微型工厂”，在炎症部位释放抗炎细胞因子，实现“清除+保护”的组合效应。
Sci Adv：锁定炎症“分子剪刀”Caspase-1，开辟癌症预防新路径
单独阻断caspase-1或单独中和成熟IL-1β，均能显著减少肺部肿瘤结节数量、缩小单个体积；而联合干预组获益呈叠加效应，近 20% 的实验小鼠全程未长出任何可检测肺部肿瘤，实现完全癌症拦截。
酪酸梭菌CGMCC0313-1在治疗早产儿喂养不耐受中的临床应用及产业化概述
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
Nat Commun："生殖基因"HORMAD1意外激活成三阴性乳腺癌新弱点，靶向抑制剂初显成效
来自伦敦癌症研究所乳腺癌Now托比罗宾斯研究中心和伦敦国王学院乳腺癌Now研究单元的科学家们，发现了一种与HORMAD1基因相关的新弱点，并找到了一种靶向它的方法。
Nat Commun：李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制
该研究发现，SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰（SOD1-K123la）可通过改变蛋白构象，损害SOD1酶活性，进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老，最终加重椎间盘退变。
J Hepatol：中国科技大学尹大龙等揭示IFRD1的多面角色，助力肝脏再生
该发现将IFRD1定义为肝再生的关键免疫代谢调节因子，介导肝细胞代谢控制至巨噬细胞驱动的再生反应，并支持靶向IFRD1以增强肝病再生能力的治疗潜力。
PNAS：营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制
该研究结果表明，RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡，还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体，从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。
Autophagy：病毒的“借刀杀人”，武汉大学龙凤团队揭示HSV-1 UL16劫持线粒体自噬拆掉抗病毒信号天线
该研究结果揭示了一条此前未被描述的、HSV-1 UL16通过诱导线粒体自噬来破坏宿主免疫的途径，为理解宿主-病原体交互作用提供了重要见解，并为开发针对HSV-1感染的新型治疗策略奠定了合理的理论基础。