Nat Commun：李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制
该研究发现，SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰（SOD1-K123la）可通过改变蛋白构象，损害SOD1酶活性，进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老，最终加重椎间盘退变。
2026-05-04
PNAS：营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制
该研究结果表明，RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡，还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体，从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。
2026-04-24
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
2026-05-14
Hepatology揭示SOAT1调控新机制，联合PD-1疗法协同抗瘤
抑制肝癌中高表达的胆固醇酰基转移酶1（SOAT1）可重塑脂质代谢、激活抗肿瘤免疫，与PD-1抑制剂联用展现协同抗肝癌效果。
2025-10-23
Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
2026-02-03
Circulation：阜外医院 汪一波团队发现，GPRASP1缺失通过重编程天冬氨酸代谢导致肺动脉高压
该研究首次揭示了GPRASP1在维持肺血管内皮细胞天冬氨酸代谢稳态中的关键作用，并提出GPRASP1–PRKN–ASNS轴可能是阻止HFpEF向肺动脉高压进展的核心调控机制。
2026-05-22
Signal Transduct Target Ther：患者自体多器官替身试药为NF1突变乳腺癌选出最佳联合方案
本研究利用患者来源的诱导多能干细胞构建肠、肝、肾类器官及肿瘤模型，搭建多器官培养系统，筛选出Paxalisib，并证实其与外显子跳跃疗法联用可协同抑制NF1突变乳腺癌。
2026-04-09
酪酸梭菌CGMCC0313-1在治疗腹泻型肠易激综合征中的临床应用及产业化概述
2026-04-08
酪酸梭菌CGMCC0313-1在治疗小儿反复呼吸道感染及肺炎中的临床应用及产业化概述
2026-04-16
NSMB：徐华强/赵丽华团队解析PTH1R–β-arrestin核心结合结构，揭示G蛋白偏向性药物设计机制
该研究解析了PTH1R与β-arrestin 1（βarr1）形成核心结合（core engagement）状态的高分辨率冷冻电镜结构，并基于结构提出G蛋白偏向性配体设计原则。
2026-05-14