浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
Blood：科学家成功破解罕见白血病的“基因密码”，揭示m6A修饰与Wnt信号通路的双重奏
研究人员通过多组学方法首次揭示了RBM15-MKL1融合蛋白如何保留RBM15的RNA结合和m6A修饰功能。
BAP1让癌细胞伪装干细胞逃避治疗，靶向它可与CDK4/6抑制剂合成致死
该研究通过整合全基因组CRISPR筛选与转录组学、表观遗传学及蛋白质组学分析，揭示了一种驱动肝胆癌对细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂产生适应性耐药的表观遗传通路。
Cell Res：中山大学徐瑞华/鞠怀强等合作发现肿瘤“加油”开关：代谢物腺苷变身信号分子，通过AHCY重写m6A密码驱动脂肪酸疯狂合成
该研究结果表明，蛋氨酸代谢和mRNA m6A修饰之间存在一个关键的SAM独立联系，影响去甲基化酶底物特异性。这种蛋氨酸循环和脂质代谢之间的新联系为抗癌治疗提供了新的策略。
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。
STTT：江泽飞&殷咏梅领衔发布新型CDK2/4/6抑制剂3期临床试验结果，显著延长HR+/HER2-晚期乳腺癌患者生存期
该研究显示新型CDK2/4/6抑制剂culmerciclib（TQB3616）联合氟维司群，能将HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的无进展生存期延长一倍以上。
Nat Chem Biol：研究者揪出脂肪酸酶 ELOVL6，抑制剂让肿瘤缩水还延长生存期
科学家们发现，给携带KRAS-G12V突变肿瘤的小鼠使用ELOVL6抑制剂，可以抑制肿瘤生长并提高生存率。
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
安徽医科大学王华团队揭示父代重金属暴露通过精子m6A修饰，导致后代多代运动障碍的分子机制
本研究结果确立了CG9593/ANGPTL4作为父系获得性多代运动障碍的一个进化保守性决定因子，并有望成为可药物干预的靶点。
中国科学家发现，运动改善代谢效果不同，肠菌代谢物亮氨酸诱导的可溶性IL-6受体是关键
研究者们发现，脂肪细胞来源的可溶性白介素-6受体（sIL-6R）是运动改善代谢的关键介导因子，而部分肠菌产生的亮氨酸会影响白色脂肪细胞促进sIL-6R生成，损害运动的代谢益处。