Nature：崔志成等人首次拍摄细胞“生长开关”启动全程：mTORC1在溶酶体膜经历精密装配，整合双信号
该研究用RHEB、RAGs和Regulator重组了mTORC1在细胞膜上的活化。冷冻电子显微镜显示RAPTOR和mTOR直接与膜相互作用。
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
Diabetes：B细胞在1型糖尿病的发展中扮演的角色比人们认为的要险恶得多
该研究使用多种小鼠模型来研究B细胞在T1D中的作用。研究人员使用流式细胞术、磁激活细胞分选和免疫组织化学来分析Treg群体及其功能。
Sci Adv：压力传感器 PIEZO1 让乳腺癌越压越凶
来自阿德莱德大学等机构的科学家们通过研究揭示了一个反直觉的现象：某些乳腺癌细胞不仅没有被压垮，反而利用这种压力“借力打力”，变得更加具有攻击性。
Hepatology：陈昕/赵金秋等发现肝母细胞瘤两大致癌通路各司其职，新抑癌基因ONECUT1浮出水面
该研究首次揭示了两条通路截然不同的功能分工，并发现了一个受β-Catenin抑制的关键抑癌基因ONECUT1。
PNAS：中山大学研究团队发现MTFR1L 是一种心脏抗衰老因子，用于维持线粒体稳态
本研究揭示了MTFR1L在调控p-S65-Ub/Parkin线粒体自噬轴、维持心脏衰老过程中线粒体稳态的作用，并提示年龄相关的MTFR1L缺失可能是导致年龄相关性心功能不全的因素之一。
Adv Sci：复旦大学蒋伟等团队发现二甲双胍可致其依赖UXS1，靶向抑制可协同杀伤
本研究揭示了二甲双胍对葡萄糖醛酸代谢的全新调控作用，以及肿瘤细胞对UXS1的依赖性，阐释了二甲双胍复杂的生物学效应；因此，靶向UXS1联合二甲双胍是极具潜力的肿瘤治疗新策略。
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
中国科学技术大学翁建平/郑雪瑛揭示同样是1型糖尿病，为何有人来得早、有人来得晚
该研究通过整合多组学分析，首次系统揭示了早发、中发和晚发T1D患儿在肠道菌群、代谢物、脂质和免疫细胞等多个层面的显著差异。