Autophagy：克罗恩病纤维化治疗新靶点，广州医科大学程旸等团队发现靶向WNT2B恢复自噬功能可减轻肠道纤维化
该研究发现揭示了WNT2B一种完全独立于其经典配体-受体信号传导的非经典细胞内功能，并将WNT2B确立为CD及其他自噬相关纤维化疾病的潜在治疗靶点。
Autophagy：肺纤维化的“刹车失灵”！ 中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
Hepatology：复旦大学研究团队等发现MASH相关肝纤维化治疗新靶点
本研究旨在解析MASH相关肝纤维化中的巨噬细胞—中性粒细胞互作网络（interactome），鉴定关键的配体–受体信号轴，并阐明下游信号级联反应及NET形成如何促进HSC活化。
Cell：机器学习从化学结构预测基因表达，发现肝癌与肺纤维化新候选药物！
Cell：终结肝纤维化“无药可用”？四川大学丁楅森等团队合作发现血管核心靶点ROCK2，首创抑制剂TDI01初步临床显示逆转纤维化趋势
该研究发现肝内皮细胞（ECs）和肝周肝星状细胞（HSCs）中 Rho 相关螺旋结构域蛋白激酶 2（ROCK2）的上调会导致血管微环境功能障碍，并触发促纤维化血管内分泌信号传导。
科学家揪出肠病纤维化的幕后黑手
来自博德研究所等机构的科学家们通过研究揭开了炎症如何一步步“变”成纤维化的细胞分子谜团，并指出了一个全新的治疗靶点—GLIS3，相关研究结果不仅为IBD患者带来新希望。
Hepatology：天津医科大学李悦国等团队揭示肝纤维化新机制
该研究利用四氯化碳（CCl4）诱导、胆管结扎以及高脂、甲硫氨酸与胆碱缺乏饮食诱导的小鼠模型，研究了肝纤维化中Ccl9及其上游调控元件的表达。在纤维化肝组织中观察到Ccl9表达显著增加，主要定位于受损的
JEM：深圳大学叶亮等合作揭示肾脏纤维化的“推手”：IFN-λ及其细胞对话轴
该研究揭示了IFN-λ作为肾纤维化核心驱动因子的新功能，阐明了“肾小管上皮细胞（RIG-I/MAVS → IFN-λ）→ 成纤维细胞（ERK/JNK → TGF-β → SMAD2/3）”的完整信号轴
Adv Sci：山东大学卢矫阳等团队发现缓解肠纤维化的潜在新策略
该研究证实抑制纤连蛋白可直接阻断ECM的蓄积并缓解肠纤维化，这为肠纤维化的治疗干预开辟了新方向，也为纤维化疾病提供了一个可即刻开展药物研发的靶点。
肝纤维化不用等移植！日本团队用 iPS 细胞造“微缩肝脏”，破解细胞对话密码，抗纤维化药筛有了新利器
日本科学东京研究所的团队利用人类诱导多能干细胞（iPS 细胞），首次构建出能精准模拟肝细胞与肝星状细胞（HSCs）相互作用的类器官模型。