ANKRD13a通过独立于NF-κB与RIP1相互作用控制早期细胞死亡检查点
肿瘤坏死因子(TNF)是一种多效性细胞因子，可引起多种细胞反应，从炎症、增殖到程序性细胞死亡(PCD)，以凋亡和坏死下垂的形式出现。
Molecular Therapy Nucleic Acids: TGFB3-AS1通过抑制miR-144成熟和上调Rap1a促进巨噬细胞炎症
越来越多的证据证实，病理性血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与心血管疾病的增加密切相关。高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能与促炎细胞因子的产生增加有关。
胚胎红细胞生成和衰老与铁死亡有关
铁死亡是一种调控的细胞坏死形式，是铁(II)依赖的脂质过氧化的结果。虽然铁死亡与癌细胞死亡、神经退行性变和再灌注损伤有关，但由于缺乏适当的方法，迄今为止铁死亡的生理作用尚未阐明。
Immunity：改变巨噬细胞的代谢或有望解决机体的炎症反应
来自德国古埃尔朗根-纽伦堡大学等机构的科学家们通过研究发现，通过改变巨噬细胞的代谢或许就能解决机体的炎性反应，炎性期间损伤细胞所释放的危险信号或许在这一过程中扮演着关键角色。通过对巨噬细胞中的线粒体“重新布线”或许就能保护机体免受超负荷的影响，并能改善消除部分损伤细胞的方式，同时也能解决机体的炎症反应。
Science Advances：石墨烯生物支架用于抑制器官移植的炎症反应，提高移植细胞的生存率
糖尿病是一种常见的代谢类疾病，主要由于胰腺无法分泌足量的胰岛素造成血液循环中血糖含量紊乱。胰岛移植可用于治疗缺乏胰岛素分泌能力的糖尿病患者。目前进行的胰岛移植有两种：自身胰岛移植和同种异体胰岛移植。然而在胰岛细胞移植中，高达60%的胰岛细胞在移植后会立即失去生理活性，主要原因是来自即时血液介导的炎症反应(IBMIR)。现阶段防止IBMIR的一种常
Biomolecules：血浆纤维蛋白原直接与神经细胞相互作用，引起大脑炎症
在一项新的临床前研究中，来自美国南佛罗里达大学莫萨尼医学院的研究人员首次报告说，在可溶性纤维蛋白原转化为可有害地积累的不可溶性纤维蛋白分子之前，它可以直接与神经元建立连接并引起破坏性的炎症反应。他们进一步发现，纤维蛋白原特异性地与神经元表面的两种纤维蛋白原受体---细胞朊病毒蛋白和细胞内粘附分子-1---结合。
Nature：新发现的皮肤细胞可能导致炎症性皮肤病
在一项新的研究中，来自美国加州大学旧金山分校的研究人员指出，一种新型皮肤细胞的意外发现解释了皮肤在生命早期暴露于炎症触因（inflammatory trigger）如何使一个人日后患上炎症性皮肤病。对这种新细胞类型的了解可能会使人们对如何逆转硬皮病等自身免疫性疾病有更深刻的认识，并阐明炎症性疾病的一般性质。
PNAS: Roe诱导的干细胞微囊用于炎症性肠病的治疗
间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)对多种免疫细胞发挥调节作用，是治疗炎症性肠病的一种有前途的治疗方法。然而，它们的治疗效果受到营养供应不足、免疫系统攻击和靶部位蓄积低等因素的限制。