科学家揭示细胞炎症记忆的建立、维持和响应
近期，美国洛克菲勒大学和纽约大学研究团队揭示了免疫炎症记忆背后的机制。该研究在《Cell Stem Cell》发表，题为Establishment， maintenance， and recall of inflammatory memory。当组织经历炎症时，它的细胞会产生记忆。在炎症的高峰期，细胞将蛋白质固定在其遗传物质上，并将它
IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
Sci Adv：特殊蛋白编码基因MYO10或能驱动癌细胞的基因组不稳定性及炎症状态
来自美国凯斯西储大学癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭开了蛋白编码基因MYO10在肿瘤发生和免疫疗法反应过程中所扮演的重要角色。
Redox Biol:G 蛋白信号转导 6 (RGS6) 的肝调节因子通过促进氧化应激和 ATM 依赖性细胞死亡来驱动非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最普遍的慢性肝病，其病理生理机制尚未完全阐明。
Nature：首次构建出迄今为止最全面的人类肠道细胞图谱，并揭示克罗恩病和其他炎症性肠病的起源
一项新的研究揭示了来自人类细胞图谱（HCA）联盟的研究人员如何推进这方面的理解。HCA联盟正在绘制人体的每一种细胞类型，以改变我们对生物学、感染和疾病的认识。
Immunity:自噬调节内皮连接以抑制炎症期间中性粒细胞的渗出
中性粒细胞从血液循环迁移到感染或损伤部位是一种关键的免疫反应，需要破坏血管内部的内皮细胞(EC)，而不受调控的中性粒细胞跨内皮细胞迁移(TEM)是致病性的，但其生理终止的分子基础仍然未知。
:含MIAT的血清细胞外小泡诱导心房纤维化、炎症和氧化应激促进心房重构和心房颤动
心房颤动(AF)是一种损害心脏功能的室上性心律失常，是发病率和死亡率的主要来源。血清来源的细胞外小泡(EVS)已被鉴定为携带潜在的诊断和治疗房颤的生物标志物或靶点。
α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。