Nature子刊: 免疫细胞寿命与铁死亡的最新研究
CD4阳性的T淋巴细胞指的是表面有CD4阳性分子的T淋巴细胞，是人体免疫系统中的重要的免疫细胞。mTORC2激酶介导的信号级联对病毒特异性记忆CD4+T细胞的长寿至关重要。
孤独或分手增加男性炎症水平，增加死亡风险
丹麦哥本哈根大学的研究人员在 BMJ 子刊" Journal of Epidemiology & Community Health "期刊上发表了一篇题为" Do partnership dissolutions and living alone affect systemic chronic inflammation？ A
肺部炎症、衰老和疾病：来自共同生物途径的潜在治疗策略
肺部疾病对老年人的影响不成比例。肺部形成了一个独特的环境：一个高度弹性的器官，需要气体交换，需要与吸入的含有有害物质的空气和循环的血量最接近
Nature子刊: 激酶复合体mTORC2通过防止铁死亡促进病毒特异性记忆CD4+ T细胞的寿命
抗原特异性记忆CD4+ T细胞可以持续存在并提供快速和有效的保护，防止微生物再次感染。然而，记忆性CD4+ T细胞池长期维持的机制仍在很大程度上未知。
Science子刊：揭示朊蛋白病中脑细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国斯克里普斯研究所的研究人员指出PrP聚集物通过损害神经元的轴突来杀死它们，其中轴突是狭窄的神经纤维，神经元通过轴突向其他神经元发送信号。
【核酸研究】超级增强子驱动的lncRNA-Daw通过激活Wnt/b-catenin途径促进肝癌细胞增殖
长非编码RNA(LncRNAs)在多种肿瘤中的异常表达已有报道。然而，超级增强子介导的潜在机制仍然不清楚。在这里，作者试图定义一种名为lncRNA-Daw的新型lncRNA在肿瘤发生中的作用。
Nat Nanotechnol：利用新型纳米颗粒或有望靶向作用引发急性肺部炎症的白细胞
2021年12月31日 讯 /生物谷BIOON/ --COVID-19大流行强调了急性肺部炎症（ALI， acute lung inflammation）所产生的破坏性影响，其是急性呼吸窘迫症（ARDS）的一部分，也是COVID-19致患者死亡的主要原因。近日，一篇发表在国际杂志Nature Nanotechnology上题为“Supramolecular
【巨噬细胞极化】抑制microRNA-494-3p激活Wnt信号并降低动脉粥样硬化中促炎症巨噬细胞极化
作者之前已经证明，使用针对miR-494-3P(3GA494)的第三代反义寡核苷酸治疗可以减少动脉粥样硬化斑块的进展，稳定早期和已建立斑块中的病变，并减少已建立斑块中的巨噬细胞含量。
Front Cell Dev Biol：揭示机体中损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制
来自巴塞罗那自治大学等机构的科学家们通过研究识别出了ERK5蛋白激酶抑制剂损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制，使用人类癌细胞系进行的研究结果表明，ERK5的抑制或能激活细胞毒性自噬过程（一种诱发癌细胞死亡的过程），而不会影响健康细胞；将ERK5抑制剂与化疗相结合或能改善癌症的治疗。
Nature：揭示呈递抗原的ILC3细胞在大脑中触发神经炎症机制
在一项新的研究中，来自美国威尔康奈尔医学院、德国美因兹大学和法国巴斯德研究所等研究机构的研究人员发现一组在正常情况下可以抵御胃肠道炎症的免疫细胞在多发性硬化症（MS）和其他脑部炎症相关疾病中可能会起到相反的作用。这一研究结果表明对抗这些细胞的活性可能是治疗此类疾病的新方法。