肿瘤微环境
肿瘤转移
肠道微生物
癌症转移
慢性压力
嘌呤合成
增强免疫反应
肿瘤酸性微环境
肿瘤免疫排斥
结肠癌
乳腺癌
T 细胞耗竭
免疫豁免生态位
白细胞介素（IL）-22
免疫抑制性肿瘤微环境（TME）
免疫疗法
CAR-T 细胞疗法
CD8+ T细胞
肿瘤微环境（TME）
LAMC2⁺食管鳞癌细胞
食管鳞癌
结直肠癌（CRC）
巨噬细胞
背靠背两篇Cancer Cell：靶向巨噬细胞的CAR-T细胞疗法，重塑肿瘤微环境，广谱治疗实体瘤
研究表明通过靶向清除免疫抑制性的肿瘤相关巨噬细胞，重塑肿瘤微环境并激发针对实体瘤的抗肿瘤免疫反应，展现了作为不依赖肿瘤抗原的通用型抗实体瘤 CAR-T 细胞疗法的潜力。
Cancer Res：重庆医科大学研究团队解析胃癌神经侵犯与免疫抑制关联：迷走神经-LysoPS-IL-22轴可作为预后标志与治疗新靶点
本研究揭示了胃癌细胞、神经细胞与ILC3s之间调控免疫抑制及抗PD-L1免疫治疗反应的通讯机制，强调了该信号轴在胃癌检测与治疗中的潜在临床意义。
JCI：安徽医科大学王守宇等合作揭示肿瘤免疫逃逸的“乙酰化开关”
该研究表明靶向N-乙酰转移酶10/DKK2轴增强结直肠癌模型中CD8+ T细胞的抗肿瘤活性。
JITC：南京医科大学附属淮安第一医院王其龙团队揭示食管鳞癌免疫治疗耐药关键机制
该研究整合空间转录组学与组织病理学分析，首次在食管鳞癌侵袭边缘识别并解析了一种决定免疫治疗疗效的关键“免疫豁免生态位”。
免疫治疗为何失灵？Cell揭秘黑色素瘤逃生绝技：黑素体化身“诱饵”诱捕杀伤性T细胞
黑色素瘤细胞分泌的黑素体携带主要组织相容性复合体分子和肿瘤抗原，通过结合CD8+T细胞的T细胞受体诱发其功能障碍与凋亡，助力肿瘤免疫逃逸，抑制黑素体分泌可显著增强抗肿瘤免疫效果。
Nature：突破单一营养决定论：乳腺癌转移由器官微环境中多重营养协同塑造，嘌呤合成为共同关键节点
微环境中多种营养物质之间的复杂相互作用决定了转移性癌症生长的潜在位点，并强调了外在环境因素与内在细胞特性之间的相互依存关系，这些因素影响着乳腺癌细胞的转移生长。
压力促癌转移实锤！中山大学最新：压力“饿死”肠道益生菌，为癌症转移铺好“后路”；即便压力退场，体内的“促癌记忆”却已生效
从人体的“第二大脑”肠道微生物的角度，揭示了慢性压力会持久地扰乱肠道菌群的平衡，而这种失衡及其产生的特定代谢物，竟能在压力激素退潮后，继续为癌细胞的远程扩散“煽风点火”。
癌症转移为何“越传越凶”？ Cell Rep：癌细胞迁移留“胶原轨迹”，微小RNA催生更多“侵略兵”
癌细胞迁移时会留下含微小RNA的胶原轨迹，这些轨迹被非侵袭性癌细胞内化后，可诱导其获得侵袭和转移能力，为癌症转移的干预提供了全新靶点。
STTT：周芳芳/张龙/虞伟星等系统总结克服T细胞耗竭突破与挑战
这篇综述总结了 T 细胞耗竭的机制及其在癌症、慢性感染和自身免疫性疾病中的影响；讨论了新兴疗法的进展和挑战；并探讨了旨在改善 T 细胞功能和增强免疫反应的未来研究方向。
西交大一附院放疗科任娟教授团队在Nature Communications上发表研究成果
本研究揭示了肿瘤酸性微环境促进肿瘤免疫排斥的关键机制，为开发结肠癌免疫治疗药物提供了新的靶向策略。