衰老
树突状细胞（DC）
生态位
NK细胞
超级老人
湿疹
DNA
金属蛋白酶SPRTN
趋化因子受体 CCR7
肠-免疫串扰
先天免疫途径
全表型关联分析（PheWAS）
DNA-蛋白质交联(DPCs)
脑衰老
谷氨酰胺（Gln）
疫苗效力
肠道上皮细胞（IECs）
RNAac⁴C
CASTOR1
干细胞
肠道衰老
疾病风险
基因突变
脑龄差BAG
记忆和学习能力在衰老过程中下降，最新Nature论文显示，关键或在肠道菌群
该研究表明，肠道细菌会影响衰老过程中的认知能力，随着小鼠年龄的增长，其肠道微生物组的变化（古氏副拟杆菌的过度增殖）会通过改变肠道-大脑间通讯而导致认知能力下降。
Nat Communi：浙江大学陈淑洁/王良静发现NAT10蛋白是推动细胞老化的关键，抑制它可延缓衰老、治疗老年肠炎
本研究发现，mRNAN4‑乙酰胞苷（ac⁴C）修饰及其特异性修饰酶N‑乙酰转移酶10（NAT10）是调控人结肠上皮细胞衰老的关键分子。
Nat Aging：衰老为何让疫苗"失灵"？苏州大学汪超等揭示提升老年人群疫苗效果新策略
这些发现揭示了衰老中免疫下降的关键机制，并提供了一种非侵入性策略来改善衰老中树突状细胞的功能和疫苗效力。
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。
JARE：多维整合分析揭示脑衰老的遗传基础与可干预风险因素
该研究整合了影像、遗传和流行病学多模态数据，从表型、机制到疾病风险层层递进，构建了贯穿“脑结构—遗传基础—健康结局”的研究框架，为健康老龄化提供了新的理论支撑。
中老年肥胖为何易丢肌肉？最新研究找到脂肪影响肌肉的关键分子
研究发现超重或肥胖人群的脂肪组织所释放的细胞外囊泡，会选择性诱导老年人的肌管发生萎缩，这一效应主要由囊泡中高表达的miR-150-5p介导，为改善肥胖相关的肌肉流失提供了新的靶向方向。
Science：被忽视的衰老驱动力，DNA-蛋白质交联触发cGAS-STING介导的慢性炎症与早衰
该研究确定了金属蛋白酶SPRTN在预防DPC驱动的免疫及其病理后果中的作用，表明DNA-蛋白质交联促进cGAS-STING驱动的早衰和胚胎死亡。
苏州大学最新Nature Aging：通过肠-免疫串扰，改善衰老相关的疫苗效力下降
该研究表明，通过肠-免疫串扰（gut-immune crosstalk）来减缓年龄相关的树突状细胞的迁移下降，能够提高疫苗效力。