Cell子刊：破解甲病毒“隐形复制工厂”，浙江大学番文春团队发现广谱抗病毒新靶点
本研究以委内瑞拉马脑炎病毒（VEEV）为研究模型，证实nsP3所含甲病毒特有结构域（AUD）是该蛋白发生液液相分离凝聚及病毒复制的必需元件。
Autophagy：病毒的“借刀杀人”，武汉大学龙凤团队揭示HSV-1 UL16劫持线粒体自噬拆掉抗病毒信号天线
该研究结果揭示了一条此前未被描述的、HSV-1 UL16通过诱导线粒体自噬来破坏宿主免疫的途径，为理解宿主-病原体交互作用提供了重要见解，并为开发针对HSV-1感染的新型治疗策略奠定了合理的理论基础。
广州健康院合作阐明小分子对副黏病毒聚合酶跨属抑制机制，助力抗相关病毒广谱药物开发
该研究系统阐明了ERDRP-0519跨属抑制副黏病毒聚合酶的分子基础，揭示了相对保守的聚合酶药物结合口袋在不同病毒中的精细结构差异及其对抑制效果的影响。
PNAS：胡志红/王曼丽团队揭示寄生蜂病毒的“多余”钥匙：杆状病毒为何保留经口感染因子？答案关乎生死
作者的研究证明了PIF在杆状病毒进入宿主细胞过程中的作用，并拓展了目前对于PIF功能的认识，表明PIF同样参与病毒系统性感染过程，并应被视为Naldaviricetes纲病毒中普遍存在的病毒进入因子。
Autophagy：狂犬病病毒的“克星”被发现，帅磊/步志高发现CAMKV蛋白强行拖拽病毒磷蛋白进入自噬降解通道
该研究发现将CAMKV确立为一种通过选择性自噬发挥功能的关键宿主抗病毒效应因子，突显了CAMKV作为开发针对致死性RABV感染的新型疗法的有前景分子靶点。
武汉病毒研究所王延轶团队最新PNAS
该研究鉴定出cBAF复合物的核心ATP酶亚基SMARCA4是CHIKV的宿主因子。SMARCA4作为染色质重塑因子，调控四次跨膜蛋白TMEM47的表达。
Autophagy：武汉大学付碧石团队发现FKBP8通过降解病毒M2蛋白抑制甲型流感病毒感染
该研究揭示了FKBP8作为一种保守的IAV限制因子及其作用机制，为抗病毒药物开发提供了新见解。
PNAS：锁定病毒复制“开关”！浙江大学茹衡等团队揭示麻疹病毒聚合酶如何被调控与关闭，为药物设计指路
该研究发现揭示了副粘病毒聚合酶独特的调节和抑制机制，并为合理设计针对MeV、NiV以及其他潜在临床相关nsNSVs的广谱抗病毒药物提供了结构框架。
PD-1抑制剂，可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库
但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域，开辟了一条极具前景的新战线。
NSR：给病毒学家的“分子钥匙”！中山大学施莽等开发LucaVirus大模型，解锁病毒发现、功能与进化预测新范式
该研究成功开发了 LucaVirus—一个拥有10亿参数、统一处理核苷酸与蛋白质序列的病毒学基础模型，为从病毒发现到抗体药物研发提供了全新的AI平台。