CMI：压力的“双刃剑”，孙兵等团队合作揭示急性应激通过皮质酮抑制免疫细胞，意外提供“另类保护”
该研究不仅阐明了大脑如何快速调控免疫系统的精细机制，也为理解压力与疾病的复杂关系提供了全新视角，提示压力反应在特定情境下可能是一种古老的保护机制。
武汉大学孙宇辉等团队揭示聚酮合酶中独立于脱羧缩合的并行链转位新路径
该研究阐明了一种不依赖缩合的模块内核转位机制：非延伸模块内的KS0结构域作为转酰基酶发挥作用，直接将聚酮链转移至其下游的同源酰基载体蛋白（ACP）。
Cell Metabolism：华南师范大学王璋团队等揭示生酮饮食改善脓毒症相关肺损伤的新机制
脓毒症被定义为一种危及生命的器官功能障碍综合征，其特征是对感染的免疫能力受损，导致多器官功能障碍，其中肺部是最易受累的器官。
Adv Sci：老药新突破，中国学者发现抗真菌药环吡酮胺被证实为高效特异性NLRP3抑制剂
研究发现FDA批准的抗真菌药物环吡酮胺（CPX）可作为新型NLRP3炎症小体抑制剂，有望用于治疗各类NLRP3炎症小体相关疾病。
复旦大学雷群英/李金涛/尹淼揭示癌细胞分泌支链α-酮酸“策反”巨噬细胞，助力自身免疫逃逸
该研究证实肿瘤细胞主动将支链α-酮酸分泌到肿瘤微环境中，随后被巨噬细胞摄取。在机制上，支链α-酮酸能够稳定切割后的Notch2，从而增强下游信号传导并促进巨噬细胞驱动的免疫抑制。
生酮饮食抗癫痫的百年谜题破解！Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
Cell Metab：肠道细菌的“神助攻”，上海交通大学洪洁等发现磷酸酮醇酶能够提高抗TNF疗法对炎症性肠病的疗效
微生物来源的磷酸酮醇酶通过代谢重编程巨噬细胞，驱动“乳酸-H4K12乳酸化-5-羟色胺转运体-5-羟基吲哚乙酸-Treg”免疫抑制级联反应，提高抗TNF抗体在炎症性肠病诱导治疗中原发性应答率的关键机制
“吃出来”的疗效：《Cell》揭示生酮饮食代谢物β-羟基丁酸可作为CAR-T细胞的“超级燃料”，大幅提升抗癌功能
该研究证明，生酮饮食（KD）诱导的酮代谢物β-羟基丁酸（BHB）在多个临床前癌症模型中增强了嵌合抗原受体（CAR）T 细胞的功能。
Nat Commun：生酮饮食或成“双刃剑”！上海中医药大学刘维薇等团队揭示其通过改变肠道菌群加剧特定结肠炎
研究证明KD在生理条件下维持稳态，但通过在黏膜损伤时触发酮症-微生物免疫级联反应，加重结肠炎。机制上，KD提升腔β羟丁酸（β-HB），促进螺旋托马斯梭菌（T.spiroformis）大量增殖。
Autophagy：糖尿病药物竟是“跨界选手”，苏州大学林俊团队发现吡格列酮启动细胞“大扫除”来关闭关节炎的核心炎症引擎
研究结果揭示了疾病间相互关联的新机制，并支持噻唑烷二酮类PIOG作为RA或RA与2型糖尿病（T2DM）多病共存精准治疗候选药物的转化价值。