Adv Sci：从鱼到人的保守保护机制，中国海洋大学艾庆辉团队发现Pemt-Vdac1轴调控高脂饮食诱导的脊椎动物肝损伤
本研究证实HFD会下调Pemt表达，进而诱发线粒体功能紊乱、促进Vdac1寡聚化，加剧ROS介导的细胞凋亡与Nlrp3炎症小体活化，最终造成肝脏损伤。
《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号，普通高脂饮食可放大这一反应加速恶病质发生
该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用，将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。
Nat Communi：疗效与安全性双优，北京大学何菁/栗占国团队发现低剂量IL-2治疗红斑狼疮实现高应答率，且显著降低感染风险
本研究开展一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅱb期临床试验，旨在评估活动期系统性红斑狼疮患者中，IL-2给药剂量与疗效、安全性及免疫应答之间的关联。
Cell子刊：山东大学高成江/孙万伟提出“代谢-免疫”协同抗真菌新策略，靶向甘油三酯/PERK通路，增强宿主防御对抗耐药感染
本研究显示，从头合成甘油三酯可促进巨噬细胞中的抗真菌天然免疫信号及促炎基因表达，揭示了PERK在正向调控抗真菌免疫应答中的关键功能，并为控制白色念珠菌感染提供了潜在治疗策略。
山东大学高成江/刘峰发现RNF123基因突变如何解除免疫刹车，引爆过度炎症
研究证实RNF123是NLRP3炎症小体的一个调控因子，凸显了其在NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病中的作用，为理解NLRP3炎症小体的调控机制及其与炎症性疾病的致病联系提供了新的机制见解。
浙江中医药大学陈忠/郑艳榕团队揭示睡眠不足诱导高脂偏爱的神经机制
本研究将英国生物样本库（UK Biobank）队列分析与小鼠睡眠限制（SR）模型相结合，证实睡眠不足可选择性增加对高脂饮食（HFD）的偏好（HFDP），而不影响对普通饲料或高糖饮食的摄取。
Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
高脂饮食会“逼疯”肝细胞！Cell：高脂肪饮食使肝细胞逆转成干细胞样状态，肝癌风险飙升
研究团队给小鼠喂食高脂饮食（60% 热量来自脂肪），并在 6 个月、12 个月、15 个月等关键时间点，通过单细胞 RNA 测序、表观遗传分析等技术，监测肝细胞的基因表达和形态变化。
Circulation：山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌
该研究发现巨噬细胞PRMT9通过促进STAT1的对称二甲基化和降解改善急性心肌梗死。这项研究发现了一种新的PRMT9驱动的STAT1的对称二甲基化，导致其泛素化和溶酶体降解，减轻心肌梗死后的心肌损伤。
即使“三高”正常，仍可能心梗中风？EHJ近45万人研究：慢性炎症不控制，心血管死亡风险飙升61%！
在心血管疾病防治的战场上，我们早已熟悉高血压、高血脂、糖尿病这些“老对手”。通过药物和生活方式干预，许多人的血压、血脂、血糖都控制在了理想范围。然而，即便如此，仍有不少人遭遇心