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Nat Neurosci:科学家在病研究中找到关键答案!

研究团队利用先进的单细胞核RNA测序技术,深入剖析了运动对AD模型小鼠海马齿状回(大脑中与学习和记忆密切相关且具有特殊神经可塑性的区域)的影响,为理解运动的神经保护机制提供了前所未有的详细图谱。

2025-06-19

《神经元》:“黑化”小胶质细胞促病的机制,又有新发现!

研究表明,小胶质细胞内的ISR激活促进有毒脂质的合成和分泌,从而加速了AD病理发展。

2025-01-02

血管化神经免疫类器官模型助力病研究与药物开发

本研究构建了血管化神经免疫类器官模型,sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用,该模型为AD研究及药物研发提供新平台。

2025-05-29

科学家首次发现,幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制病毒蛋白聚集

幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA,在致癌这一功能之外,竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白和α突触核蛋白(α-Syn)等致病性淀粉样蛋白的聚集。

2025-06-22

体重过轻竟会增加症风险?!Alz Res Therapy揭秘BMI对病风险的双面影响

本研究系统探讨了BMI在不同代谢状态下对AD和CSVD标志物的影响,并强调了维持适当体重和代谢健康对减缓AD病理进展和认知衰退的重要性。

2024-09-18

《先进科学》:厦门大学医学院团队发现,高水平甘露糖促进病Aβ病理!

甘露糖能够通过改变β-和γ-分泌酶的BACE1和Nicastin的N-糖基化来影响神经元功能,从而促进Aβ斑块的产生,人体中的循环甘露糖水平过高可能与AD风险增加有关。

2025-01-29

Mol Psychiatry:新型类器官解锁散发性病病理密码,助力药物研发

本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官,sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理,经FDA批准药物治疗后病理减轻,该模型为AD研究及药物开发提供新平台。

2025-05-30

Nature Aging:宋伟宏/张韵团队揭示GLP-1类减肥药防治病新机制

该研究发现,GLP-1受体激动剂(GLP-1RA)通过激活细胞能量代谢重要通路 AMPK,显著降低阿尔茨海默病的核心病理特征,并有效改善认知功能障碍。

2025-05-24

Immunity:胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略,为病治疗带来新思路

这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。

2025-05-21

《自然》子刊:科学家发现,增加小胶质细胞ACE表达水平,或可成为病的新治疗方向!

表达ACE的小胶质细胞带来的变化,成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性,以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失,恢复到与野生型小鼠相似的水平。

2025-06-17