科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集
幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA，在致癌这一功能之外，竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白和α突触核蛋白（α-Syn）等致病性淀粉样蛋白的聚集。
Nat Aging：揭示IL-12驱动阿尔茨海默病病理机制
对阿尔茨海默病患者尸检组织的研究进一步证实了这一结果——这种疾病越严重，组织中IL-12的含量就越高。含有人类少突胶质细胞的细胞培养物对IL-12也极为敏感。
GUT：阿尔茨海默病毒蛋白可由脑入肠！科学家发现，tau蛋白可从大脑传播至肠道，破坏肠道微生态
研究人员在AD小鼠和结肠芯片器官中均验证了，tau蛋白可以从海马传播至迷走神经运动背核（DMV），再传播至结肠。
Cell：分析384个大脑样本的350万个细胞，研究发现这些早期变化或成阿尔茨海默病发展“元凶”
研究发现大脑区域中脆弱细胞的细胞核会经历“崩溃”事件，导致失去对基因表达开放或关闭的调控能力。另外，细胞还会产生一些表观遗传信息丢失现象，打乱原本的基因调控模式。
Nature子刊：谭蔚泓/邱丽萍团队开发核酸适配体武装的单核细胞疗法，治疗阿尔茨海默病
该研究开发了核酸适配体武装的单核细胞——Apt-M，能够靶向清除细胞外 Tau 蛋白，减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症，还能够改善其记忆和空间学习能力，且未引发毒性或行为方面的副作用。
STTT：华西医院科学家发明可修复血脑屏障的纳米药物，可快速清除阿尔茨海默病毒蛋白、改善认知！
研究开发了一种多价纳米药物A40-POs，可以以中等亲和力结合LRP1，使LRP1偏向于转胞吞途径，从而上调其表达，促进Aβ的清除，避免了以高亲和力结合LRP1激活内吞途径，而导致受体降解，水平下降。
研究揭示阿尔茨海默病演化过程中记忆相关的神经退化与补偿机制
研究结果不仅揭示了短时记忆脑网络在AD早期的神经适应性变化，还为早期干预提供了潜在的靶点，例如通过非侵入性刺激技术（如经颅磁刺激）增强前额叶功能，从而延缓认知衰退。
Sci Transla Med：阿尔兹海默病相关蛋白或能驱动肺癌扩散至大脑
来自来自麦克马斯特大学等机构的科学家们通过研究发现，一种长期以来与阿尔兹海默病（俗称“老年痴呆”）密切相关的蛋白—BACE1竟然是肺癌细胞成功“登陆”大脑的关键“帮凶”。
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。