Genome Med：发现阿尔茨海默病的一种潜在的新生物标志物
阿尔茨海默病被认为是一种老年病，大多数人在 65 岁以后才被确诊但实际上，在任何症状出现之前很多年，这种疾病就已经开始发展了。称为β-淀粉样蛋白肽（Aβ）的小蛋白在大脑中聚集形成斑
Nature子刊：李丕龙团队开发相分离药物筛选平台，用于癌症治疗
异常相分离可能是这些PS-DBD融合蛋白相关癌症的共同机制，通过小分子药物调控异常相分离是治疗相关癌症的潜在途径。除了癌症以外，渐冻症（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）、阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（
MN：福建医科大学陈晓春/张静团队发现，乙酸盐或是中晚期阿尔茨海默病的潜在疗法！
值得一提的是，他们发现ACSS2的底物三乙酸甘油酯竟然在ACSS2水平降低的5×FAD小鼠中也发挥了同样的功效，这意味着这一物质有成为药物的潜力。
《自然·医学》：阿尔茨海默病研究重大进展！跨越60年的研究发现治疗AD的三个时间窗口
Johnson团队的这项研究成果让我们对阿尔茨海默病的病理变化有了更深入/清晰的认知。他们认为，针对每一类病理变化开展的治疗干预，在这些病理变化发生之前、发生之时或临近发生之时可能最为成功；因此，根据
郑春福教授在JMV发表阿兹夫定治疗血透患者COVID-19的文章
目前尚无针对感染2019冠状病毒（COVID-19）的血液透析患者的抗病毒研究，特别是2′-脱氧-2′-β-氟-4′-叠氮胞苷（Azvudine，FNC）抗病毒治疗的应用。
BMJ Med：高水平的瘦肌肉或能保护机体抵御阿尔兹海默病的发生
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现，高水平的瘦肌肉或能保护机体抵御阿尔兹海默病，后期研究人员还需要进一步研究来阐明其背后的生物学通路，以及对于临床和公共卫生的影响。
《神经病学》：阿尔茨海默病治疗新时代已至，但临床准备好迎接它了吗？
AD治疗已经进入了一个拥有疾病修饰疗法的新时代，不断完善实践中的不足，不断创新，是确保AD患者接受治疗后获得最佳临床结果的必经之路。
Sci Bull：科学家分析了基于血液的生物标志物用来评估人类阿尔兹海默病的可行性
阿尔兹海默病（AD）诊断生物标志物的差异可能是由种族差异、危险因素或生活方式差异所引起，此外，目前还缺乏系统性多中心的研究来评估中国人群中阿尔兹海默病生物标志物的基线；因此，研究人员就迫切需要利用多中
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
斯坦福团队首次证实，骨髓移植可以替换大脑中90%的病变小胶质细胞，缓解阿尔茨海默病病理特征
不过我相信大家都能看得出来，对于阿尔茨海默病这种进展缓慢且不威胁生命的疾病而言，骨髓移植的代价太大了，在临床上是不可行的。因此，更好的办法是，在这些研究的基础上，找到安全有效/经济便捷的小胶质细胞替换