Nat Commun：降低生物能量年龄有望预防或延缓阿尔茨海默病发作
这项研究表明，健康的生活可以让一些人的生物能量时钟倒转，帮助他们像一种名为仑卡奈单抗（lecanemab）的新药物一样有效地抵御阿尔茨海默病。
2025-03-20
Cell：分析384个大脑样本的350万个细胞，研究发现这些早期变化或成阿尔茨海默病发展“元凶”
研究发现大脑区域中脆弱细胞的细胞核会经历“崩溃”事件，导致失去对基因表达开放或关闭的调控能力。另外，细胞还会产生一些表观遗传信息丢失现象，打乱原本的基因调控模式。
2025-09-08
Nature子刊：谭蔚泓/邱丽萍团队开发核酸适配体武装的单核细胞疗法，治疗阿尔茨海默病
该研究开发了核酸适配体武装的单核细胞——Apt-M，能够靶向清除细胞外 Tau 蛋白，减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症，还能够改善其记忆和空间学习能力，且未引发毒性或行为方面的副作用。
2025-10-05
阿尔茨海默病致病机制的世纪之辩
经过十余年迭代优化，科学家最终将靶点锁定在Aβ聚集级联反应中最具毒性的可溶性寡聚体阶段。新一代抗体药物终于突破瓶颈——2023年完全获批的仑卡奈单抗（Lecanemab）标志着精准医疗的重大突破。
2025-03-29
Nature：揭秘大脑免疫细胞中的“守门人”——TIM-3与阿尔茨海默病的新关联
本文研究不仅揭示了TIM-3在小胶质细胞中的功能，还为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要的理论基础。
2025-04-28
《细胞》：揭秘全新阿尔茨海默病病理机制！UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点
PHGDH表达改变可以调节AD病理学，促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录，从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理，靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理，改善AD相关行为缺陷。
2025-04-27
Nature子刊：一种关键蛋白复合物驱动阿尔茨海默病中的神经细胞死亡
在小鼠模型实验中，他们成功利用神经保护分子FP802解离了这种致命蛋白复合物。FP802通过与TRPM4和NMDA受体相互作用的"TwinF"接触面结合，阻断这两种蛋白的物理相互作用。
2025-08-31
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
2025-06-17