Adv Sci：军事医学科学院袁增强等团队发现小胶质细胞IDH1是驱动阿尔茨海默病的关键因子
本研究证实IDH1介导的代谢紊乱是AD的关键致病机制，并表明KIN通过靶向小胶质细胞IDH1恢复代谢与功能稳态，是极具前景的AD治疗候选药物。
2026-04-23
Neurology：浙大二院放射科/神经内科团队发表阿尔茨海默病研究成果
本研究描绘了AD相关的脉络丛复杂形态学改变，揭示了AD病理对脉络丛的潜在破坏作用、以及脉络丛异常对疾病纵向进展的贡献.
2025-12-12
Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。
2026-04-16
Adv Sci/eLife：中山大学高国全/杨霞/齐炜炜团队从代谢角度揭示阿尔兹海默症认知功能障碍的新调控分子
研究阐明了Kallistatin调控Aβ蓄积和tau蛋白过度磷酸化的新机制，该机制可能在代谢综合征与认知记忆减退的关联中发挥关键作用，并提示非诺贝特可能具有治疗代谢相关性AD的潜力。
2025-10-22
李伟/胡宝洋/周琪开发新型“蛋白降解器”SPYTACs，高效清除阿尔茨海默病元凶且更安全
该研究证实SPYTAC 代表了一种多功能、可编程且可通过基因编码实现的 eTPD 方法，其在阿尔茨海默病的临床转化方面具有极大的潜力。
2026-03-09
科学家们在人类阿尔兹海默病研究领域取得的新进展！
2025-09-01
AD：科学家找到连接阿尔茨海默病Aβ病理与tau病理的关键蛋白！
研究者的分析结果显示，APOE和CLU等蛋白为胞外Aβ的积累提供了环境，继而由RAC1和ATP1A3等蛋白完成胞外Aβ和胞内tau的连结。
2025-11-13
Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
2026-05-20
一文读懂阿尔兹海默病现状、科研竞速与千亿市场蓝图
本文将深入剖析全球与中国的AD疾病负担，盘点最前沿的研究进展，描绘产业发展图谱并解读关键政策，为您全面展现这场人类与遗忘之战的现状与未来。
2025-10-28