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《神经元》:科学家首次发现,TREM2-T96K突变与女性患风险增加相关!

来自麻省总医院和哈佛医学院的研究团队讨论了Trem2T96K突变在AD中的作用机制。

2025-10-25

Cell:分析384个大脑样本的350万个细胞,研究发现这些早期变化或成发展“元凶”

研究发现大脑区域中脆弱细胞的细胞核会经历“崩溃”事件,导致失去对基因表达开放或关闭的调控能力。另外,细胞还会产生一些表观遗传信息丢失现象,打乱原本的基因调控模式。

2025-09-08

Nature子刊:谭蔚泓/邱丽萍团队开发核酸适配体武装的单核细胞疗法,治疗

该研究开发了核酸适配体武装的单核细胞——Apt-M,能够靶向清除细胞外 Tau 蛋白,减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症,还能够改善其记忆和空间学习能力,且未引发毒性或行为方面的副作用。

2025-10-05

《细胞》:揭秘全新病理机制!UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点

PHGDH表达改变可以调节AD病理学,促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录,从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理,靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理,改善AD相关行为缺陷。

2025-04-27

MN:发现新风险基因!TYROBP缺失或通过上调炎症导致AD和痴呆风险升高

这项研究首次证明了TYROBP基因与AD、痴呆风险和早发之间存在显著遗传关联。

2025-05-20

EAN2025:常见血检指标TyG或可预测病患者认知下降速度!

TyG指数可作为AD患者认知下降的预测因素,指导早期生活方式干预、用药或临床试验入组。研究者也正在讨论TyG与神经影像学生物标志物联合应用的效果。

2025-07-08

《自然》子刊:科学家发现,增加小胶质细胞ACE表达水平,或可成为的新治疗方向!

表达ACE的小胶质细胞带来的变化,成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性,以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失,恢复到与野生型小鼠相似的水平。

2025-06-17

血管化神经免疫类器官模型助力研究与药物开发

本研究构建了血管化神经免疫类器官模型,sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用,该模型为AD研究及药物研发提供新平台。

2025-05-29

两篇Science论文:冬眠的“超能力”被锁在人类DNA中,解除锁定有望逆转、糖尿等疾病

冬眠动物的超能力可能隐藏在我们人类的 DNA 中,并为如何解锁这些超能力提供了线索,这为有朝一日开发出能够逆转神经退行性疾病和糖尿病的治疗方法打开了大门。

2025-08-03

科学家有望利用“免疫细胞快递员”攻克

这项研究不仅突破了血脑屏障的限制,还为神经退行性疾病的治疗提供了一种全新的、精准的、安全的方法。

2025-04-30