Science Advance：TRIM37是一种灵长类动物特有的亨廷顿蛋白E3连接酶，与亨廷顿病的纹状体变性有关
本研究工作确立了非人类灵长类动物是HD研究的宝贵动物资源。虽然啮齿动物模型极大地扩展了对HD发病机制的理解，但固有的物种差异使它们无法解决与选择性神经退行性变相关的特定问题。
Nature子刊：间充质干细胞治疗瘫痪，临床试验结果积极
该论文介绍了CELLTOP试验所有的10名参与者的入组和96周随访结果。证明了自体AD-MSC的采集和鞘内注射给药在脊髓损伤治疗中的安全性。
JAMA Netw Open：较高的BMI可变性或与不良的心血管疾病事件相关
来自埃默里大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，较高的体重指数可变性与不良的心血管疾病（CVD）事件或许存在一定关联。
J Hepatol | 复旦大学王宣春团队发现调节肝脏内质网应激和脂肪变性的新机制
该研究表明，scEMC10促进，而mEMC10抑制小鼠肝细胞PERK-eIF2α-ATF4信号通路的激活和其相关的脂肪肝，这进一步得到临床研究结果的支持。
Journal of Hepatology： EMC10在代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病发病机制中的一种新的、特异性的异构体作用
这项工作区分了EMC10的两种亚型在MASLD中的作用，并确定了scEMC10是MASLD的一个有希望的治疗靶点。
端粒长短有染色体特异性，不同染色体间不仅差异极大，而且出生就定了
今天要介绍的研究来自端粒领域的大牛学者Carol Greider，这位牛逼的女科学家研究端粒已经有三十多年，端粒酶就是她的发现，这些工作为她带来了2009年的诺贝尔生理学或医学奖（不到50岁就得奖了好
Genome Biol：新型筛选工具或能揭示人类癌症、自身免疫性疾病和神经变性等疾病的发病机制
这项新技术旨在揭示不同细胞类型的多功能性，包括难以培养的原代细胞，比如T细胞和干细胞衍生的神经元，以及诸如碱基编辑和初代编辑等多种编辑方法。
Cell Metabolism:抑制 DGAT2 可阻止 SREBP-1的裂解，并通过增加 ER 中的磷脂酰乙醇胺改善肝脏脂肪变性
该团队的研究阐明了抑制DGAT2可阻断SREBP-1裂解、减少FA和TG合成并最终改善肝脂肪变性的分子机制。
Nature：发现胚胎中细胞间信号传播新机制
在一项新的研究中，来自英国埃克塞特大学的研究人员发现了配体-受体复合物通过特殊突起在细胞间运输信号成分的复杂机制，这挑战了传统上仅根据受体表达来理解细胞反应性的观点。
Cell:DNA引导的转录因子协同作用塑造了面部和肢体间充质
近段时间，来自斯坦福大学化学与系统生物学系的Seungsoo Kim教授及其团队通过比较人类和黑猩猩面部颅神经嵴细胞的增强子图谱,发现了其增减与增强子活性变化相关的图案,研究TF 协同结合的功能影响。