PLoS Genet：研究揭示脑细胞间正常通信过程停止的原因
2012年9月22日 电 /生物谷BIOON/ --近日，一项最新研究揭示了退行性神经系统疾病的患者为什么大脑细胞之间停止正常通信过程。 科学家们认为，这一发现可以帮助大脑疾病如亨廷顿氏、阿尔茨海默氏症和帕金森氏病的治疗。教授Tom Gillingwater领导的团队分析了脑细胞之间信号连接是如何断裂的，并确定了控制该过程的6个重要蛋白质。
PNAS:科学家推翻三型黄斑变性病因假说
2013年3月12日 讯 /生物谷BIOON/ --眼科专家一直认为视网膜细胞缺少长链脂肪酸是造成儿童患三型黄斑变性的原因，该疾病是不可治愈的眼病。但是犹他大学John A. Moran眼科中心的科学家一项新研究发现缺少长链脂肪酸的小鼠并不引起失明，意味着对该病病因研究要重新开始。
Neurology：揭示足球运动员更易患神经变性疾病 面临较高死亡风险
2012年9月6日 讯 /生物谷BIOON/ --一项最新的研究揭示了，相比一般的人群而言，职业足球运动员或许由于患大脑细胞损伤疾病如阿尔兹海默症或者肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS），而携带有高风险的死亡率。相关研究成果看到登在了9月5日的国际杂志Neurology上。 这项研究包括了3439名来自国际足球联盟的运动员，这些运动员在1959至1988年期间至少打过5个赛季球赛，平均年龄为57岁。
JBC：移除特定蛋白质可有效缓解神经变性疾病
2012年12月31日电 /生物谷BIOON/ --近日，来自美国乔治城大学医学中心的研究者揭示了两种致命性疾病，肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）和额颞痴呆（FTD）发病的一些分子机理和科学定律，这就为开发新型疗法提供了希望，相关研究成果刊登于国际杂志Journal of Biological Chemistry上。
关于征集2013年度中-法政府间科技合作项目的通知
根据科技部与法国国家科研署（ANR）签订的合作谅解备忘录，为推动双方在共同感兴趣的优先领域开展“产学研”创新合作，现联合启动中-法政府间科技合作项目的征集工作。 一、申报说明 1、中法双方旨在通过共同资助高水平的联合科研项目，推动在优先领域的中法科研合作的可持续、高质量发展。 2、鼓励双方大学、科研院所和企业积极参与合作，可优先考虑“产学研”相结合的项目。
Prothena治疗罕见病AL型淀粉样变性药物NEOD001临床前期研究取得进展
--Prothena公司最近宣布，公司正在开发的一种用于治疗名为AL型淀粉样变性的罕见病药物NEOD001最近在一项临床I/II期研究中表现出良好的效果。
Nat Med：细胞器间过度连接可干扰肥胖代谢
近日，一篇发表于国际杂志Nature Medicine上的研究论文中，来自哈佛大学公共卫生学院的研究人员发现了引发2型糖尿病的一种新型机制，其或许可以作为一种靶点来帮助开发抑制或治疗2型糖尿病的新型疗法；文章中研究人员还揭示了一种引发肥胖个体肝脏细胞功能失常的分子路径，其可以导致肥胖个体对胰岛素耐受及糖尿病发生。
J Immunol：帕金森氏病患者脑细胞变性的分子机制
2012年11月21日 讯 /生物谷BIOON/ --解读是什么原因导致帕金森氏病患者脑细胞变性仍然是一个令人费解的科学挑战。不过，近来斯克里普斯研究所（TSRI）科学家领导的研究小组指出了帕金森氏症小鼠模型中控制脑细胞损伤的一个关键因素。这一发现可能导致新治疗方式来治疗帕金森氏在。
Cell：酵母蛋白质可破坏淀粉样蛋白 为神经变性疾病治疗提供希望
2012年11月21日 讯 /生物谷BIOON/ --一些致命性的脑功能障碍，如帕金森疾病，是由于特殊蛋白质的错误折叠形成稳定的、不易溶解的淀粉样蛋白所引发的病症，淀粉样蛋白由于其原纤维非常稳定因此不易被破坏，比如，α-突触核蛋白形式的淀粉样蛋白质原纤维就可以在帕金森患者的路易氏小体中进行积累。变性蛋白质团的积累可以对环境压力，如热休克产生反应，进而产生更不稳定，混乱的蛋白结构。
JBC：神经元代谢以及变性疾病中TDP-43及FUS的作用
在肌萎缩侧索硬化和额颞叶痴呆病人的病理组织中，RNA结合蛋白TDP-43及FUS在细胞质中形成了不正常的凝集，但是其作用机理还不明确。近日，印度米兰比可卡大学的Antonia Ratti等人研究发现，TDP-43和FUS能够识别不同的转录产物，而且差异性的调节它们的命运。相关研究发表在3月16日的美国《生化周刊》（Journal of Biological Chemistry）上。