PNAS：华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”，线粒体损伤触发免疫警报，星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸，最终点燃神经元
研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素，为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解，并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。
神经元只负责“干活”？Nature：星形胶质细胞才是记忆“保存总监”，双重认证锁死重要记忆
研究人员发现，真正的“记忆总监”竟是一向被视为配角的星形胶质细胞，这一发现不仅有望改写教科书，更可能为治疗创伤后应激障碍(PTSD)和开发新一代人工智能打开全新大门。
徐州医科大学高灿/曹君利揭示杏仁核特定神经元集群形成持久印记，介导远期高抑郁风险
本研究结果表明，基底外侧杏仁核应激响应神经元集群介导了青春期与成年期应激小鼠之间的抑郁易感性差异；小胶质细胞功能异常会损伤PV神经元的抑制性调控功能。
复旦大学张进/马端发现GBA1突变致病新靶点LCN2，干预它可保护神经元
本研究表明GBA1突变会上调LCN2的表达，从而促进神经元损伤；而敲除LCN2能够减轻GBA1突变相关模型中的多巴胺能神经元丢失。
J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
Adv Sci：青岛大学徐许峰等团队发现下丘脑特定神经元是疼痛信号放大器，阻断其下游受体可显著镇痛，为研发新药指明方向
本研究揭示了一条尚未被报道的、参与偏头痛样异常性疼痛的PVNCRF-SP5CGlu通路，为偏头痛的神经生物学机制提供了新见解，并为其治疗提供了潜在靶点。
两篇《自然》：肺癌私联神经元！科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触，借助电信号促进肿瘤生长
研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触，并响应神经元活动电信号，促进SCLC脑转移瘤生长。
《自然·神经科学》：衰老“累坏”神经元！科学家发现，衰老神经元中RNA失调，使神经元长期处于应激状态，削弱神经元压力“弹性”
研究表明，衰老本身会在机制和功能上破坏神经元中RNA代谢的稳定性，降低衰老神经元对急性应激的反应和恢复能力，而这会进一步加速衰老介导的RNA失调。
Science：人类神经元的“编程”——从干细胞到多样化神经元的突破！
本研究通过高通量单细胞RNA测序技术系统性地探索了形态发生素与先锋转录因子在诱导神经元分化中的协同作用，并成功扩增了体外诱导神经元的多样性。
Cell子刊：神经元的“脂滴清道夫”罢工了：桂林医科大学郑天鹏团队发现高血糖通过乳酸化修饰导致HSD17B10失活与认知衰退
本研究基于乳酸化修饰组学分析证实，高血糖会上调乳酸转移酶Aars1，诱导海马神经元内HSD17B10发生 K105 位点乳酸化修饰，使HSD17B10酶活性下降，造成脂滴分解障碍、大量堆积。