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死亡之父最新Cell论文:这种稀有脂肪酸是死亡关键驱动因素

这些发现揭示了PC-PUFA2在控制线粒体稳态和不同情况下的铁死亡中的关键作用,并解释了游离脂肪酸对铁死亡的调控机制。PC-PUFA2可能作为调控铁死亡的诊断和治疗靶点。

2024-03-05

Nature子刊:马骏/刘卓炜/梁晓雨/孙万阳团队揭示肿瘤再生细胞耐受死亡的机制

研究者通过细胞死亡检测和铁死亡相关氧化磷脂检测发现,相较于普通肿瘤细胞,肿瘤再生细胞可通过降低铁死亡敏感性来抵抗放放疗。

2024-05-10

Redox Biology:ALOX15B通过脂质过氧化、ERK1/2和SREBP2控制巨噬细胞胆固醇稳态

该研究揭示了ALOX15B通过脂质过氧化、ERK1/2和SREBP2控制巨噬细胞胆固醇稳态。

2024-04-27

Nat Commun│中国科学技术大学朱书/潘文等合作揭示维持上皮稳态的调控新机制

炎症性肠病(IBD)是典型的复杂肠道疾病。免疫系统功能障碍、微生物组失衡和上皮屏障损伤是IBD的典型病理生理特征。

2024-04-18

Cell Stem Cell:清华大学沈晓骅团队揭示核RNA稳态促进细胞命运和衰老的系统性协调

这些效应表明,核RNA的动态周转协调了基本过程之间的串扰,以优化细胞功能。核RNA稳态的破坏会导致系统性功能下降,改变细胞状态并促进衰老。

2024-04-19

Nature子刊:李隽/宋立兵/李博团队发现死亡逃逸新机制,带来癌症治疗新靶点

该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路,溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1(LPCAT1)通过Lands循环增加膜磷脂饱和度,从而降低膜多不饱和脂肪酸水平,保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。

2024-05-02

Cell:发现diPUFA 磷脂可促进死亡

这项新的研究发现,一类罕见的具有两个多不饱和脂肪酰基尾部(polyunsaturated fatty acyl tail)的脂质——称为 diPUFA 磷脂,存在于一系列发生铁死亡的环境中。

2024-02-28

华中农业大学研究者们揭示了来自约氏乳杆菌的细胞外囊泡可以促进肠道屏障稳态

本研究结果揭示了益生菌调节巨噬细胞极化以增强肠道屏障功能的分子机制。

2024-04-09

Cell子刊:贾伟/刘民/郑晓皎团队揭示肠道细菌缓解抑郁症新机制

该研究发现抑郁症患者的肠道微生物群存在显著紊乱,且伴有高香草酸下降,长双歧杆菌可以直接产生高香草酸,而肠道罗斯拜瑞氏菌虽不产生高香草酸,但能够促进长双歧杆菌生长。

2024-04-11

Nat Commun | 张敏/邓春华/施雪涛发现维持睾丸免疫微环境稳态的新机制

该研究首次揭示了线粒体转移是SLCs维持睾丸免疫微环境稳态的强大机制,这是一个新的治疗靶点,以限制与男性不育相关的免疫相关疾病的炎症。

2024-03-12