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Cell Metab:初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控死亡诱发的肝损伤

该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制,并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。

2024-10-15

PNAS:钟清/张晶/牟姗团队合作揭示RIPK4调控氧化应激坏死和死亡新机制

在本研究中,研究人员通过分析针对人类受体相互作用蛋白激酶(RIPK)家族成员的siRNA筛选,发现RIPK4对氧化应激和铁死亡至关重要。

2024-10-03

BCRT:揭示死亡在抵御人类乳腺癌药物耐受性上所扮演的关键角色

本文研究结果表明,揭示能克服药物耐受性的活性和细胞死亡通路的改变,或许能帮助确定可能能最好地预防或逆转对FOXM1治疗靶向性耐药的手段,从而就有望最终改善癌症患者的临床治疗结局。

2024-09-21

Cell子刊:王福俤团队等开发死终结者,靶向死亡,治疗脂肪肝

该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制,还提供了令人信服的证据,支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。

2024-08-18

Nature子刊:刘民团队等揭示脑干NPY神经元抵抗压力引起的食欲减退和焦虑

该研究揭示了压力抵抗背后的反馈抑制神经机制,并提出NPYDRN/vlPAG神经元可能是治疗压力相关疾病的潜在治疗靶点。

2024-09-05

而其长期升高,与较高的死亡风险显著相关

静息心率不仅是心脏健康的一个关键指标,更是个体整体健康状况乃至寿命长短的一个重要信号!

2024-09-10

科学家在死亡研究领域取得的新进展!

铁死亡是一种受调控的氧化性细胞死亡形式,近年来其引起了科学家们极大的研究兴趣,其在标准的疗法耐受性和转移性癌症的治疗中表现出了一定的药理学可操控性。

2024-07-30

AJCN:摄入Ω-3补充剂或能帮助降低机体高总胆固醇、有害胆固醇和甘油三酯水平升高的遗传风险

来自佐治亚大学等机构的科学家们通过研究发现,Ω-3补充剂或能降低集体高总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯水平的遗传风险。

2024-08-14