孕期缺铁，男宝会变女宝？最新Nature：铁缺乏会通过影响组蛋白修饰和基因表达，导致Sry基因表达下降，引发雄性向雌性的性别逆转
这项研究以严谨的实验设计和深入的机制探讨，揭示了母体缺铁对胎儿性别发育的潜在风险。
2025-06-10
浙大校友一作Nature论文：揭开癌细胞抵抗铁死亡的关键机制
该研究发现并证实，糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取是癌细胞抵抗铁死亡的关键机制，干扰糖胺聚糖的生物合成或急性降解细胞表面的糖胺聚糖，会降低对脂蛋白的摄取，使癌细胞对铁死亡更敏感。
2025-06-13
癌症是一种代谢疾病：Cell论文揭示精氨酸驱动代谢重编程，促进肝癌生长
这项在小鼠、细胞以及肝细胞癌患者来源的类器官中的研究表明，精氨酸通过与RBM39的结合重新编程肝细胞癌中的代谢，这一发现为肝癌的早期诊断提供了新的生物标志物，也为肝癌治疗带来了新靶点。
2025-02-20
Nat Commun：魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要
甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine, SAM）促进电子载体泛醌（Ubiquinone, UQ）的合成及线粒体ROS的产生，是细胞发生铁死亡的必要条件。
2024-11-08
Cell子刊：抗体纳米凝胶偶联物，诱导癌细胞铁死亡
为了使IKE具有PD-L1靶向性，研究团队使用了抗体纳米凝胶偶联物（ANC）平台，将PD-L1抗体偶联到纳米凝胶（Nanogel）上，纳米凝胶封装了未修饰的IKE。
2024-12-06
Nature子刊：朱孝峰/邓蓉团队揭开铁死亡传播机制，带来抗癌新靶点
铁死亡肿瘤细胞通过分泌 Galectin-13 与邻近肿瘤细胞膜上的 CD44 结合来抑制 SLC7A11 的质膜定位，增强邻近肿瘤细胞铁死亡敏感性，从而引发铁死亡传播。
2025-04-20
科学家发现，大豆皂苷的肠菌代谢物会增加药物代谢酶表达，致PI3K抑制剂过快代谢
CYP3A催化C-羟基化反应，此前都认为这一过程不是alpelisib的主要清除途径，但是研究者在食蟹猴中的药代动实验发现结论正相反，看来之前的观点要更新了。
2025-05-22
研究阐明肿瘤细胞中激酶通过METTL3乙酰化逃避铁死亡的新机制
该工作发现p300主要在H3K27ac染色质上催化METTL3乙酰化，从而抑制METTL3与METTL14的结合使METTL3脱离H3K27ac染色质。
2025-03-30