Cell Stem Cell：基因编辑的"蝴蝶效应"：清华大学李寅青/张学工揭示基因编辑表观遗传风险，提出新策略
该研究系统性揭示了 CRISPR/Cas9 基因编辑的潜在表观遗传风险：即便是在远离基因调控元件的非编码区进行编辑，也会引发大范围的染色质扰动。
Nature：当癌症学会“变身”——不仅是耐药，更是一场细胞身份的表观遗传博弈
研究人员不仅通过海量的数据证实了组蛋白甲基转移酶 NSD2 在其中的核心地位，更重要的是，他们用详实的证据告诉我们：“谱系可塑性” 这种致命的身份转换，是可以被逆转的。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
Mol Cell：遗传密码的“偏见”，浙江大学张汕/王勇揭示为何大多数微蛋白在细胞中“昙花一现”
该研究建立了一条简洁的定量规律，即高 GC 含量通过限制蛋白质的可进化性（protein evolvability）而发挥作用，并揭示了细胞监视机制如何差异性地靶向微蛋白和经典蛋白。
Nat Genet 30年遗传学难题被攻破：精神分裂症的“幕后黑手”，为什么一直藏在百万碱基之外？
研究首次系统性地捕捉了远距离基因变异如何通过“共表达网络”协同调控远端基因的表达，从而在六个大脑区域中鉴定出641个此前从未与精神分裂症关联上的新基因。
《Science》《Nature》齐发：炎症在干细胞中留下终身表观遗传记忆，增加癌症风险”
该研究结果表明，一旦受到炎症诱导的转录因子的激活，这些 DNA 序列会形成持续的稳定状态，赋予对压力敏感的基因以持久的记忆，并对组织的健康状况产生深远的影响。
首款G9a抑制剂通过表观遗传调控，逆转病理与认知缺陷
表观遗传疾病修饰治疗，它可以补充甚至取代目前完全基于清除β-淀粉样蛋白的策略。这种新的实验性化合物通过表观遗传机制起作用，不仅作用于疾病的症状，而且直接作用于促成其进展的分子机制。
大规模遗传学研究首次绘制GLP-1药物反应基因图谱
研究结果提供了直接的基因证据，表明药物作用靶点基因的差异会导致个体间对药物反应的差异，并为肥胖症治疗中的精准医疗方法奠定了基础。
Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
Nature Medicine：生命之初的“无声告别”——解密反复IVF失败背后的遗传密码
这项研究以前所未有的规模和精度，绘制出了一幅详尽的遗传图谱，系统地揭示了导致OECD的基因根源。