Cell Death & Differ：上海交通大学张元亮等团队揭示SETD2缺失致造血干细胞分化紊乱，产生异常炎症细胞远程驱动骨髓增生异常
Setd2缺失破坏了HSC谱系分化的保真度，导致其倾向于向红系分化并过度启动巨噬细胞生成，从而引发无效红细胞生成并产生炎症性胚胎来源库普弗细胞（EmKC）样细胞。
Blood：核糖体“卡壳”酿大祸，刘峰/伊成器合作发现tRNA-m¹A修饰维持铁稳态，守护胎儿肝脏造血干细胞免受DNA损伤
该研究首次揭示了由Trmt61a介导的tRNA-m¹A58修饰在胎儿肝脏造血干细胞发育中的关键保护作用，通过调控转铁蛋白受体（Tfrc）的翻译来维持细胞内铁稳态，从而防止DNA损伤累积。
PNAS：浙江大学李艳/徐鹏飞发现Gpr171通过ERK12和Notch信号通路调控胚胎造血干细胞的出现
该研究结果揭示了GPR171是胚胎造血干细胞定向分化中一个进化上保守的调控因子，并提示了其在基于干细胞的治疗策略中具有转化应用的潜力。
Sci Adv：广州医科大学翁桁游等团队合作发现Nat10调控协调造血干细胞祖细胞的命运决定的新机制
该研究结果表明，Nat10通过ac4C依赖的转录因子翻译调控来协调造血过程，从而建立了一个对HSC维持和功能至关重要的表观转录组-转录组调控轴。
Nat Med：基因编辑的干细胞移植有望治疗人类恶性血液癌症！
科学家们通过研究进行了一箱多中心临床试验展示了一种巧妙的解决思路，即用CRISPR基因编辑技术把供体干细胞上的某个靶点蛋白提前“剪掉”，从而给后续治疗留出一扇安全门。
Nature：干细胞的“户口”归谁管？研究揭示造血干细胞数量背后的“风险控制”策略
这项发表在《自然》上的研究，为我们描绘了一幅远比过去认知更加复杂和精密的HSC调控蓝图。它告诉我们，生命的设计中充满了权衡与制衡，一套精巧的双重保险机制，守护着我们血液系统的长治久安。
Nat Aging：剪切力是炎症性衰老的“加速器”，浙江大学陆新江等合作发现剪切力调控造血干细胞命运
该研究揭示了机械敏感离子通道Piezo1感知血流剪切力，介导HSC 增殖和髓系分化的分子机制。
Cell Res：钱鹏旭/黄河/姜洪源通过瞬时激活Piezo1通道：实现功能性造血干细胞高效、无毒体外扩增的新策略
该研究表明PS500能够瞬时激活Piezo1并有效、无毒地扩增功能性造血干细胞，为临床应用的可移植造血干细胞的产生提供了一种有希望的方法。
Cell Stem Cell：南京医科大学郜原团队揭示干细胞移植的“免疫开关”
在人源化视网膜退行性变模型中，预处理后的移植物显示出减少的T/自然杀伤（NK）细胞浸润、延长的存活期和改善的视功能，且无需慢性全身免疫抑制，这支持了离体JAK抑制作为RPE细胞疗法的可行辅助手段。
炎症在干细胞中写下“生命日记”：《Nature》发现造血系统记录免疫挑战的全新方式
该研究揭示位于造血系统顶端的造血干细胞中，存在一个特殊的亚群，它们能够形成“炎症记忆”，而这种记忆状态的积累，与衰老、疾病乃至个体死亡风险紧密相连。