Nature：科学家发现引发造血干细胞老化的分子开关
2013年10月22日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自德国乌尔姆大学等处的研究者通过研究发现了一种新型的分子开关，其或许可以在促进血液干细胞老化的过程中，减缓部分老化的干细胞被破坏，相关研究刊登在了国际著名杂志Nature上。这项研究或为研究者寻找相关疗法来缓解或者逆转老化过程提供一定思路。
Cell Stem Cell：揭示造血干细胞来源的秘密
美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院(Perelman School of Medicine)细胞和发育生物学教授Nancy Speck博士发现在发育中的胚胎里造血干细胞(hematopoietic blood stem cells, HSCs)的直接前体细胞存在分子标记Ly6a，从而为利用细胞工程技术让前体细胞制造造血干细胞提供极其需要的新启示。
Nat Biotech：由病人皮肤制造血管平滑肌细胞
科学家制造出了构成血管壁的细胞；这项研究可能引发针对心血管疾病的新疗法和更好的筛检方法。剑桥大学的科学家们首次用患者的皮肤细胞制造出了不同类型的血管平滑肌细胞（SMCs，构成血管壁的细胞）。这项研究部分由Wellcome信托基金资助，研究结果于1月15日发表于《自然-生物技术》（Nature Biotechnology）。 在英国，总死亡人数的1/3都是由于心血管疾病所致。
JCI：发现新的造血干祖细胞的调节因子
造血干祖细胞(HSPC)的功能被复杂的信号网络所控制。研究发现，在造血作用期间，络氨酸激酶JAK2在细胞因子信号网络中起着非常重要的作用。 衔接蛋白LNK是造血作用的一个决定性因素，通过它与JAK2的抑制性相互作用，限制了HSPC的自我更新。在老鼠模型，LNK的缺陷促进了骨髓增生性肿瘤(MPN)的发展。而且，在人类MPNs，还发现了LNK的功能缺失突变。
PNAS：美用人体iPS细胞培育出人造血管
据英国《每日电讯报》7月16日报道，美国科学家使用人体诱导多能干细胞（iPS细胞）制造出了能在实验鼠体内存活280天的人造血管。发表在最新一期美国《国家科学院学报》上的这项研究成果有助于开发出新的心脏病和糖尿病疗法。 麻省总医院的研究团队使用人体iPS细胞制造出了血管前体细胞，然后将这些前体细胞移植到实验鼠大脑的表面。两周后，这种前体细胞变成了功能性的血管，而且持续工作了280天。
Genet：Dnmt3a抑制造血干细胞自我更新基因表达
在骨髓中，造血干细胞既可通过分化变成任何一种类型的血细胞，也可通过自我更新维持自己的数量。2011年12月4日发表在《自然-遗传学》期刊的论文“《Dnmt3a是造血干细胞分化所必需的》(Dnmt3a is essential for hematopoietic stem cell differentiation)”表明DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase)Dnmt3a基因丢
PLoS ONE：Bmi1赋予造血干细胞抗氧化应激的能力
多梳复合物(PcG)蛋白是干细胞的一般调节因子。Bmi1基因编码了多梳抑制复合体1(polycomb repressive complex 1，PRC1) 的一个核心元件，在长期培养期间，它维持了造血干细胞(HSCs)的再生能力。之前的研究就已经发现，逆转录病毒介导了Bmi1的过表达。然而在体内，Bmi1的过表达对HSCs的影响还不明确。
Genet：发现造血干细胞分化关键性基因Dnmt3a
正常造血干细胞和Dnmt3a发生突变的造血干细胞分化 在骨髓中，造血干细胞变成众多类型血细胞中的一种，或者它们能够自我更新从而维持造血干细胞池(pool)。美国贝勒医学院(Baylor College of Medicine)干细胞和再生医学中心相关科研人员领导的一个研究小组发现一种称作Dnmt3a(DNA methyltransferase 3a, 即DNA甲基转移酶3a)的基因丢失或发生突变
Blood：中科院研究造血干细胞自我更新机制获进展
中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所，中国科学院干细胞生物学重点实验室发育与疾病研究组于近日在国际著名学术期刊《血液》（Blood）在线发表了最新研究成果“Dominant-Negative C/ebpα and Polycomb Group Protein Bmi1 Extends Short-Lived Hematopoietic Stem/Progenitor Ce
Cell Stem Cell：Cdc42活性可调节造血干细胞的衰老和活力
5月4日，国际期刊Cell Stem Cell发表了德国乌尔姆大学、美国辛辛那提儿童医院医学中心和辛辛那提大学等处科学家合作研究的发现，Cdc42的活性可调节造血干细胞（HSC，hematopoietic stem cells）的衰老和活力。 然而此前，科学家普遍认为造血干细胞的衰老由细胞内部某种机制控制，无法通过治疗干预扭转。