Blood: IL-1介导微生物群诱导的小鼠造血干细胞炎性老化
衰老与造血和免疫功能受损有关。这在一定程度上是由于造血干细胞(HSC)群体适应度下降和髓系分化偏强造成的。这种与年龄相关的HSC损伤的原因尚不完全清楚。
科研人员发现调控内皮向间充质转化的新机制
内皮向间充质细胞转化（endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT）是重要的生物学过程1。在该过程中，内皮细胞失去内皮细胞的特征，逐渐变成间充质和成纤维细胞。EndMT异常会引起心脏瓣膜病、川崎病、动脉粥样硬化和肺动脉高压等疾病。当前研究认为免疫、TGF-β和BMP 等细胞内信号通路可以调控EndMT过程，但其转录
双重内皮素-血管紧张素受体拮抗剂sparsentan 3期临床：疗效显著优于厄贝沙坦!
在治疗IgA肾病(IgAN)和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）方面，sparsentan有潜力成为监管批准的第一种疗法。
Immunity:自噬调节内皮连接以抑制炎症期间中性粒细胞的渗出
中性粒细胞从血液循环迁移到感染或损伤部位是一种关键的免疫反应，需要破坏血管内部的内皮细胞(EC)，而不受调控的中性粒细胞跨内皮细胞迁移(TEM)是致病性的，但其生理终止的分子基础仍然未知。
科学家发现Hsf1蛋白促进造血干细胞在体外应急和衰老中的适应与稳定
近期，美国加州大学穆尔斯癌症中心研究团队发现，热休克因子1（Hsf1）蛋白在体内衰老的造血干细胞中被激活，促进蛋白质的稳定和适应性。该研究在《Cell Stem Cell》发表，题为Hsf1 promotes hematopoietic stem cell fitness and proteostasis in response to
α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素
研究揭示胎肝造血干细胞扩增功能单元“HSC PLUS”
血液能够源源不断地为机体提供营养物质和免疫保护。作为血液源头的造血干细胞，具有自我更新和多向分化的能力，不仅能够维持机体的终身造血，也是恶性血液疾病移植治疗的重要细胞来源。但是，造血干细胞来源不足限制其推广。如何扩增足够数量的功能性造血干细胞是基础科学研究的难点和热点。在脊椎动物胚胎发育过程中，胎肝是造血干细胞扩增的天然场所；在这里造
双重内皮素-血管紧张素受体拮抗剂sparsentan 3期临床：疗效击败厄贝沙坦!
治疗36周后，sparsentan组蛋白尿降低幅度是厄贝沙坦组3倍以上（49.8% vs 15.1%；p＜0.0001）。