Blood：上海血液学研究所赵维莅等发现，IGF2BP2通过内吞调控，促进PTCL免疫逃逸
该研究表明m⁶A阅读器IGF2BP2在PTCL中高表达，通过稳定内吞相关基因增强内吞活性，导致MHC分子及KLRC1/ADIPOR1内化降解，促进肿瘤增殖并抑制CD8⁺ T细胞免疫。
2026-05-27
Nature：当致癌突变遭遇“大清洗”：驱动基因突变先后决定肠道肿瘤发展路径
这些发现，结合在人类结直肠癌中与类似启动事件一致的突变模式的证明，表明肠上皮中驱动突变发生的顺序可以决定克隆是正选择还是负选择，并可以塑造随后的肿瘤发展。
2025-12-26
什么是KRAS突变？国内能用的靶向药有哪些？
2026-07-21
Adv Sci：西北大学李想/关锋破解癌细胞的“免疫逃逸密码”——O-糖基化修饰锁定TAP1，抑制抗原呈递
本研究发现，膀胱癌组织中O-糖基化水平与免疫细胞浸润程度呈负相关，且可特异性降低CD8⁺T细胞数量；降低细胞内O-糖基化水平可显著提升抗原呈递效率。
2026-05-01
复旦大学雷群英/李金涛/尹淼揭示癌细胞分泌支链α-酮酸“策反”巨噬细胞，助力自身免疫逃逸
该研究证实肿瘤细胞主动将支链α-酮酸分泌到肿瘤微环境中，随后被巨噬细胞摄取。在机制上，支链α-酮酸能够稳定切割后的Notch2，从而增强下游信号传导并促进巨噬细胞驱动的免疫抑制。
2026-04-24
Cell子刊：王桂华/胡俊波团队揭示禁欲促进癌症免疫逃逸的新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究发现类固醇代谢物孕烯醇酮（P5）通过抑制内源逆转录病毒（ERV）表达，促进肿瘤免疫逃逸。这一发现不仅揭示了“神经内分泌-表观遗传-免疫”调控新轴线，也为提升实体肿瘤免疫治疗效果提供了潜在新靶点。
2026-01-27
南方医科大学周伟杰团队揭示结直肠癌免疫逃逸新机制
研究确定了一种以前未知的APC/PTPN13/STAT1依赖性肿瘤免疫抑制机制。抗PD1抗体联合APC11肽的有效肿瘤抑制作用为未来开发用于结直肠癌患者的抗肿瘤药物提供了一个令人信服的靶点和理论基础。
2026-01-12
