结直肠癌转移的“机械推手”！Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
2025-10-10
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
2025-10-17
癌转移的“幕后黑手”找到了！《科学》子刊：没有它，癌细胞或将寸步难行
研究者利用黑色素瘤细胞模型意外发现，eIF2A的缺失显著抑制了癌细胞的迁移能力，但对整体蛋白质翻译合成几乎没有影响。这一现象表明，eIF2A在细胞迁移中的作用可能与其传统的翻译功能无关。
2025-08-06
Science子刊：北京大学张宏权/于宇团队揭示巴豆酸抑制乳腺癌转移并促进免疫治疗响应的新机制
该演技表明，巴豆酸通过诱导 ACSS2 介导的 EZH2-K348 巴豆酰化修饰（crotonylation）来抑制乳腺癌转移，并促进免疫治疗响应。
2026-01-22
哈佛/NYU团队发现，抑制FSP1可诱导肺癌/黑色素瘤细胞铁死亡，阻止癌症的生长或转移
纽约大学医学院和哈佛大学团队的这两项研究成果共同表明，FSP1有望成为多种癌症的潜在治疗靶点，为靶向铁死亡的抗癌新疗法铺平了道路。
2025-11-07
突破胰腺癌腹膜转移困境！J Control Release：红细胞外泌体携双药协同，为治疗提供安全有效新策略
研究显示，红细胞外泌体递送KRAS反义寡核苷酸与RIG-I激动剂，可协同激活抗肿瘤免疫，抑制胰腺癌生长及腹膜转移，且在非人灵长类中安全耐受。
2025-09-24
肺癌细胞转移大脑后竟会与神经元“串通”！Nature 新研究揭致命机制，抗癫痫药或成新希望
来自斯坦福大学医学院等机构的科学家们通过研究揭示了一个惊人的现象，即转移到大脑的SCLC细胞竟能与神经元形成电连接，这种连接不仅存在且会显著促进肿瘤的生长。
2025-09-12
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
2026-02-21
发现小细胞肺癌“劫持”大脑通信机制：与神经元形成功能性突触，依赖神经元活动驱动原发与脑转移生长
神经元活动在决定 SCLC 的发病机制中起着至关重要的作用。当小细胞肺癌细胞与迷走神经感觉细胞或皮质神经元共同培养时，其增殖能力会得到显著提升。
2026-02-03