J Cachexia Sarcopenia Muscle：全球首个模拟老年肌少症“人造肌肉”诞生，睾酮立大功！
本研究成功构建人多能干细胞衍生的骨骼肌类器官模型，可模拟衰老诱导的肌少症，且睾酮能增强卫星细胞活化和肌肉再生，该模型为研究及治疗提供平台。
2025-08-20
免疫蛋白酶体“黑化”神经元，《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制
该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释，将炎症与代谢紊乱联系起来，并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。
2026-02-09
《Cell》发现强迫症“症状开关”：眶额皮层前内侧低频伽马活动与症状动态相关，深部脑刺激可调控
该研究进行了一项颅内监测实验，以确定人类 OFC 中与强迫症症状相关的高分辨率神经生理学关联，为指导诸如深部脑刺激等治疗策略提供了机制上的见解。
2026-02-04
AD：中山大学团队发现，中国约60.3%的痴呆症可以预防！
12个可改变的风险因素合计可解释中国约60.3%的痴呆症病例，占比最大的单一因素为生命早期的受教育程度低，为14.0%，中年时期的风险因素影响相对较小，合计为8.8%，老年时期的合计为37.5%。
2025-08-10
Nature Biotechnology：抗体工程师的“强迫症”福音——让细胞自己做纯化，这波操作太巧妙了！
ProAla技术的意义，远不止于为双特异性抗体的生产提供了一个更优的解决方案。它所蕴含的设计哲学，为整个蛋白质工程领域都带来了深刻的启示。
2025-10-13
安瑞克芬CKD-aP适应症获批，临床获益不止是多了一种新药
2025-09-25
Adv Sci：华东师范大学徐凌燕等团队合作发现肌少症和代谢障碍的潜在治疗靶点
HSF1通过SIRT3-PGC1α轴调节骨骼肌功能和全身能量稳态，是肌少症和代谢障碍的潜在治疗靶点。
2025-12-24
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
2025-12-08
脂肪肝和肌少症原来是互相伤害的一对！
来自上海交通大学医学院附属新华医院等机构的科学家们利用一系列精妙的实验证明，脂肪肝和肌少症根本不是"井水不犯河水"的邻居，而是时刻保持联系、互相影响的"难兄难弟"。
2026-02-28